Informasjon

Hvorfor dør du hvis du ikke kan puste?

Hvorfor dør du hvis du ikke kan puste?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jeg lurte på hva den egentlige årsaken til død ved kvelning er. Det er åpenbart relatert til oksygenmangel. Men hva er den underliggende dødsårsaken?

  • Er det på grunn av utilstrekkelig oksygen for aerob respirasjon, og det resulterende mangel på ATP (ettersom anaerob respirasjon danner mindre ATP)?
  • Eller er det på grunn av opphopning av melkesyreforårsaker enzymer å denaturere?
  • Eller er det senking av pH av blodet på grunn av en opphopning av karbondioksid som danner kolsyre og påfølgende denaturering av enzymer?

Kort svar
Dette er et vanskelig spørsmål å svare på. Så vidt jeg vet, kvelning resulterer i eksitotoksisitet, som forårsaker bevisstløshet, hjerneskade og til slutt død.

Bakgrunn
Kvelning er en tilstand i kroppen som oppstår på grunn av alvorlig utilstrekkelig oksygentilførsel, eller på grunn av overdreven karbondioksid i kroppen (førstehjelp og HLR -kurs). De hjerne er orgelet mest følsomme til hypoksi (Medscape). Nerveceller i hjernen kan overlever bare opptil fire minutter uten oksygen (førstehjelp og HLR -kurs). Bevisstheten går tapt etter omtrent tre minutter (rettsmedisinsk patologi). Permanent hjerneskade begynner etter omtrent 4 minutter uten oksygen, og døden kan oppstå så snart 4 til 6 minutter senere (Medline). Asfyksielle dødsfall innebærer vanligvis pustestans med bradykardi / asystole (lav hjertefrekvens / hjertestans) på grunn av hypoksi-indusert dysfunksjon av luftveissentrene i hjernestammen (Rettsmedisin).

Til tross for hjernens lille størrelse (2% av kroppsvekten), er den imidlertid den største forbrukeren av total oksygen i kroppen (20%) og glukose (25%), som leveres med 15% av den totale hjerteproduksjonen ( Schur & Rigor, 1998).

Mangel på oksygen kan resultere i såkalt hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE), dvs. neuronal celledød på grunn av hypoksi. Dens patofysiologi er relatert til mangel på energi fordi mobil respirasjon avtar. Dette får i utgangspunktet nevroner til å slutte å skyte, og til slutt i en arrestasjon av mobilfunksjoner og celledød. Selv sublethal HIE kan sette i gang en rekke toksiske reaksjoner som dreper skadde nevroner og til og med nevroner som ikke har blitt skadet under den første fornærmelsen. Således, etter global hjerne -iskemi, dør nevroner ikke plutselig eller alt på en gang. I noen av dem utvikler skade timer eller dager etter fornærmelsen. De fleste nevroner gjennomgår nekrose. I noen nevroner utløser HIE apoptose (nevropatologi).

Nærmere bestemt antas energiforringelse å føre til svikt i Na+, K.+ ATPase, som fører til depolarisering av nevronmembranen (fig. 1). Synaptisk funksjon og ledningsevne opphører på dette tidspunktet. Depolarisering får nevroner til å slippe ut glutamat (Glu) inn i den synaptiske kløften. Glu er den vanligste eksitatoriske nevrotransmitteren. I små mengder er det uunnværlig for nevronfunksjonen. I store mengder er det imidlertid nevrotoksisk. Noen Glu-reseptorer, slik som NMDA- og AMPA-reseptorene, er ikke-selektive kationpermeable ionekanaler. I utgangspunktet forårsaker overaktivering av disse kanalene a passiv tilstrømning av Cl- (og Na+) inn i celler som forårsaker osmotisk (cytotoksisk) ødem og rask død (Nevropatologi).

Ytterligere strukturell skade utvikler seg timer eller til og med dager senere som et resultat av Ca2+ tilstrømning til nevroner gjennom NMDA- og AMPA -reseptorer (fig. 1). Denne forsinkede celledød er forårsaket av en overaktivering av NMDA- og AMPA-reseptorer ved overdreven frigjøring av glutamat, noe som forårsaker massiv tilstrømning av Ca2+ inn i nevroner. Ca2+ aktiverer katabolske enzymer (proteaser, fosfolipaser, endonukleaser), og også NO syntase. NO er ​​et fritt radikal og andre frie radikaler genereres på grunn av svekkelse av oksidativ fosforylering. Frie radikaler og aktiverte katabolske enzymer ødelegger strukturelle proteiner, membranlipider, nukleinsyrer og annet mobilinnhold og forårsaker nevronal nekrose. DNA -skade fra endonukleaser og mitokondriell skade fra frie radikaler utløser apoptose (nevropatologi). Samlet blir disse effektene referert til som eksitotoksisitet (Choi, 1992). Når nok hjerneceller dør, dør personen sammen med dem.


Fig. 1. Skjematisk viser de eksititoksiske effektene av overflødig glutamat i hjernen. Kilde: Nevropatologi.

Referanser
- Choi, J Neurobiol (1992); 23(9): 1261-76
- Schur & Rigor, Dev Neurosci (1998); 20: 348-357


Laryngospasme kan være assosiert med forskjellige utløsere, for eksempel astma, allergi, trening, irriterende stoffer (røyk, støv, røyk), stress, angst eller ofte gastroøsofageal reflukssykdom eller GERD. GERD er en tilstand som oppstår når den ringlignende muskelen som normalt lukkes for å forhindre at mageinnholdet sikkerhetskopieres, ikke fungerer som det skal. Ved tilbakeløp stiger harde syrer fra magen opp i spiserøret og forårsaker irritasjon.

Regelmessig eksponering for magesyrer kan skade og påføre den delikate slimhinnen i spiserøret. Denne skaden kan føre til øyeblikkelige spasmer i stemmebåndene, som lukker luftveiene og forhindrer at luft og oksygen kommer inn i lungene.

Fortsatt

Når magesyrer når strupehodet, kalles tilstanden laryngopharyngeal reflux eller LPR. Vevet i strupehodet er enda mer delikat og utsatt for skade enn spiserøret. Hoster fra forkjølelse kan presse mer syre inn i strupehodet, så en nylig eller nåværende øvre luftveisinfeksjon kan øke sannsynligheten for å utvikle laryngospasme.

Laryngospasme kan også være en komplikasjon ved kirurgi. Anestesi som brukes under operasjonen kan irritere stemmebåndene, spesielt hos barn. Laryngospasme forårsaket av anestesi kan være livstruende.


Årsaker til at pusten stopper under søvn

Søvnrelaterte pusteforstyrrelser er ganske vanlige. Den mest kjente for de fleste er snorking. Den karakteristiske lyden er forårsaket av vibrasjon i vevene i øvre luftveier mens du puster.

Det er også mulig for deg å slutte å puste helt en stund. Disse pustestoppene kalles søvnapné, fra gresk for "ingen pust". Per definisjon varer apnéhendelser minst 10 sekunder, men de kan strekke seg i flere minutter.

Den vanligste årsaken til apné er søvnforstyrrelsen kjent som obstruktiv søvnapné (OSA). OSA oppstår når vevet i den øvre luftveien - tungen, den myke ganen og drøvelen - kollapser i halsen og blokkerer den normale luftstrømmen.

Kroppen din kan fortsatt gjøre et forsøk på å puste, mens brystet og magen beveger seg, men luften kan ikke komme forbi hindringen. Som et resultat blir luftstrømmen gjennom nesen og munnen redusert eller avbrutt i disse periodene.

Andre potensielle årsaker til forstyrret pust under søvn er mindre vanlige. De inkluderer:

    : Pustepauser er forårsaket av at hjernen midlertidig unnlater å be respirasjonsmusklene om å fungere. Dette kan skyldes et problem med hjernestammen, alvorlig fedme og medisiner inkludert opioid smertestillende midler.
  • Cheyne-Stokes respirasjon: Vekslende tung og grunne pust og pustepauser er forbundet med alvorlig hjertesvikt og nevrologiske lidelser, inkludert demens.
  • Medfødt sentralt hypoventilasjonssyndrom (Ondines forbannelse): Grunne pust, spesielt under søvn, fører til oksygenmangel og overflødig karbondioksid i blodet. Tilstanden skyldes vanligvis nedsatt nervesystem.

Hva er en ventilator?

En ventilator er en maskin som hjelper en person å puste.

Pasienter som har et medisinsk problem som gjør det vanskelig for dem å puste godt alene eller gjennomgår narkose for kirurgi, kan kobles til en ventilator. Ofte vil en person som er på en respirator motta medisiner som gjør dem søvnige, slik at respiratoren utfører arbeidet med å puste. Det lar kroppen hvile, slik at den kan gro.

En ventilator fungerer på samme måte som lungene. Det presser en luftpuls inn i lungene, da luft ville komme inn i lungene under en inhalering. Ventilatoren kan gi mer oksygen til lungene enn når en person puster luft. Ventilatoren lar også luften komme ut av lungene, slik lungene ville gjort under utpust. På denne måten kan personen motta oksygen som trengs for å holde alle organene i live, når lungene er skadet og ikke fungerer som de skal.

Folk kan være bevisst mens de er på en respirator. Imidlertid kan de oppleve ubehag og kan trenge medisiner for å hjelpe dem med å bli mer komfortable. Folk kan vanligvis ikke spise mens de er i en respirator, men de kan motta ernæring fra et rør som går fra nesen til magen.


Hvis vann består av hydrogen og oksygen, hvorfor kan vi ikke puste under vann?

En ting med kjemikalier er at når de reagerer på bestemte måter, danner de forbindelser som ikke ligner de opprinnelige elementene. For eksempel, hvis du reagerer karbon, hydrogen og oksygen sammen på en måte får du glukose (C6H12O6) (se Hvordan mat fungerer). Hvis du reagerer dem sammen på en annen måte, får du eddik (C2H4O2). Hvis du reagerer på en annen måte, blir du feit (se How Fat Works). Hvis du reagerer på en annen måte, får du etanol (C2H5OH). Glukose, fett, etanol og eddik ligner ikke hverandre, men de er alle laget av de samme elementene.

Når det gjelder hydrogen og oksygengass, får du flytende vann (H2O) hvis du reagerer dem sammen på en måte. Grunnen til at vi ikke kan puste inn flytende vann er fordi oksygenet som brukes til å lage vannet, er bundet til to hydrogenatomer, og vi kan ikke puste inn den resulterende væsken. Oksygenet er ubrukelig for lungene våre i denne formen.

Oksygenet som fisken puster er ikke oksygenet i H2O. I stedet puster fisken O2 (oksygengass) som er oppløst i vannet. Mange forskjellige gasser oppløses i væsker, og vi ser et eksempel hele tiden i kullsyreholdige drikker. I disse drikkene er det så mye karbondioksidgass oppløst i vann at det renner ut i form av bobler.

Fisk "pust" det oppløste oksygenet ut av vannet ved hjelp av deres gjeller. Det viser seg at det ikke er veldig lett å trekke ut oksygen - luft har omtrent 20 ganger mer oksygen i seg enn det samme volumet av vann. Pluss at vann er mye tyngre og tykkere enn luft, så det tar mye mer arbeid å flytte det rundt. Hovedårsaken til at gjeller fungerer for fisk er det faktum at fisk er kaldblodig, noe som reduserer oksygenbehovet. Varmblodige dyr som hval puster luft som mennesker gjør fordi det ville være vanskelig å trekke ut nok oksygen ved hjelp av gjeller.

Mennesker kan ikke puste under vann fordi lungene våre ikke har nok overflate til å absorbere nok oksygen fra vann, og foringen i lungene våre er tilpasset til å håndtere luft fremfor vann. Imidlertid har det vært eksperimenter med mennesker som puster andre væsker, som fluorkarboner. Fluorkarboner kan oppløse nok oksygen og lungene våre kan trekke ut oksygenet - se den siste lenken nedenfor for noen fascinerende detaljer!


Åndedrettsmuskler

Lungene har ingen egne skjelettmuskler. Arbeidet med å puste utføres av membranen, musklene mellom ribbeina (interkostale muskler), musklene i nakken og magemusklene.

De membran, et kuppelformet muskelark som skiller brysthulen fra magen, er den viktigste muskelen som brukes for å puste inn (kalles innånding eller inspirasjon). Membranen er festet til bunnen av brystbenet, de nedre delene av brystkassen og ryggraden. Når membranen trekker seg sammen, øker den lengden og diameteren på brysthulen og utvider dermed lungene. Interkostalmuskulaturen hjelper til med å bevege ribbeholderen og dermed hjelpe til med å puste.

Prosessen med å puste ut (kalt utånding eller utånding) er vanligvis passiv når en person ikke trener. Elastisiteten til lungene og brystveggen, som strekkes aktivt under innånding, får dem til å gå tilbake til hvileformen og for å slippe luft ut av lungene når inspirasjonsmusklene er avslappet. Derfor, når en person er i ro, er det ikke nødvendig med innsats for å puste ut. Under kraftig trening deltar imidlertid en rekke muskler i utpust. Magemusklene er de viktigste av disse. Magemusklene trekker seg sammen, øker buktrykket og skyver en avslappet membran mot lungene, noe som får luften til å skyves ut.

Musklene som brukes til å puste, kan bare trekke seg sammen hvis nervene som forbinder dem med hjernen er intakte. Ved noen nakke- og ryggskader kan ryggmargen kuttes, noe som bryter nervesystemforbindelsen mellom hjernen og musklene, og personen vil dø hvis den ikke er kunstig ventilert.

Membranens rolle i å puste

Når membranen trekker seg sammen og beveger seg lavere, forstørres brysthulen, noe som reduserer trykket inne i lungene. For å utligne trykket kommer luft inn i lungene. Når membranen slapper av og beveger seg opp igjen, presser elastisiteten til lungene og brystveggen luft ut av lungene.


Hvordan dør du når du blir gravlagt levende?

Beatrix Kiddo dukket opp med bare noen få blodige knoer etter å ha slått seg ut av sin egen grav Drep Bill 2. Den graden av styrke og utholdenhet, selv om den er nyttig seks meter under, eksisterer dessverre utelukkende innen de hevngjerrige Tarantino -heltene. The run-of-the-mill vivisepulture offer dør, men prosessen med å skli dødsspolen er ikke så ille som du kanskje tror.

Tenk hvordan en person bukker under for livet når de blir gravlagt levende, har gitt fôr til fordervet fantasi gjennom århundrene. Poe, OG sicko, skrev For tidlig begravelse på høyden av koleraepidemien fra 1800-tallet, som fødte en generell fobi om å bli begravet levende. Som svar steg "sikkerhetskister", utstyrt med små bjeller for feilaktig begravde for å varsle de levende, i popularitet. Selv om graveringsfeil har blitt sterkt redusert siden den gang, har ikke vår tapefobi, delvis takket være vår morbide fascinasjon for hvordan tidlig begravelse faktisk dreper oss. I Halloween -ånden, Omvendt gravd inn i tre levende begravelsesscenarier.

Begravet i en kiste

I det klassiske begravede levende scenariet er det mest sannsynlig at kvelning er dødsårsaken. Trikset for å bremse kvelningsprosessen er å ta sakte og grunne åndedrag, men det vil ikke være lett når du begynner å få panikk. Det er viktig å bevare luften du ikke har fortrengt med kroppen din. I gjennomsnitt er en persons volum 66 L, og den gjennomsnittlige kisten rommer 886 L: Den resterende 820 L luften, hvorav 164 L er oksygen, er din til rasjon.

Hvis den jordede festen, til tross for at den er ganske stresset, klarer å puste som en gjennomsnittlig voksen voksen, vil kroppen omdanne oksygen med en hastighet på omtrent 550 L per dag, eller 23 L i timen. Det betyr at noen i en kiste har sju timer på seg til å flytte.

Selvfølgelig er det neste trekket sannsynligvis ikke noe trekk i det hele tatt, for det er virkelig ingen flukt. Ettersom karbondioksid erstatter de siste slurkene med livsførende oksygen, oppstår blackout og koma. Hjertet slutter å slå ikke for lenge etter.

Bare vanlig begravet

Kanskje dine mordere har det travelt. Eller kanskje de bare er billige. Å kaste et lik i en grav uten en kiste teller fortsatt som begravet levende. Forutsatt at du er i en grop som er ment for en begravelse-seks fot dyp og kistestørrelse-vil du bli begravet med omtrent 2775 liter jord på toppen av deg-en søt 3697 kg skitt.

Med mindre alt jordsmonnet blir byttet ut med en gang, er det lite sannsynlig at offeret knekker bein etterhvert som graven fylles på nytt. Det som vil skje er at smussens vekt sakte vil begrense brystet, noe som gjør det vanskeligere å puste. Etter hvert som ting begynner å bli uklare - det er mangel på oksygen - vil munnen og neseborene fylle med jord, noe som gjør det umulig å puste luften mellom partikler.

Snøskred

Fordi hypotermi er et alvorlig problem, overlever få skredofre de siste 25 minuttene.

Hjerneskader setter inn omtrent 10 minutter etter at snø omfatter kroppen, så det er nesten umulig å tenke klart i en skredsituasjon - og det spiller ikke så stor rolle, ettersom ekstremiteter fryser, reagerer de ikke. Skredfyr og teamarbeid er virkelig den eneste veien ut. Det er bare et spørsmål om minutter til bevisstheten glir bort. Hjerneaktivitet følger snart.


Biologisk syn: Hva føler døende mennesker?

Har du noen gang lurt på hva en døende føler? Det høres sykelig ut, men vitenskap og beretninger fra heldige overlevende har hjulpet oss med å få en ide om det. Likevel er det bare de døde som vet nøyaktig hvordan det føles og følelsene du opplever i det øyeblikket.

En rapport utgitt av Ny forsker tidligere denne måneden besvart noen spørsmål knyttet til følelser og opplevelser en person opplever på forskjellige måter å dø. Men hva er den medisinske/biologiske støtten til alle disse aspektene? Les videre!

Vanligvis regnes en person som død når blodsirkulasjonen (oversatt med hjerteaktivitet) har stoppet. Dette er den kliniske døden, men i mange tilfeller har moderne teknologi tillatt gjenoppretting / gjenoppretting av hjerteaktivitet - slike metoder inkluderer hjerte -lungeredning (HLR), defibrillering, epinefrinskudd. Så kanskje det ville være mer biologisk korrekt å si at personen har dødd når hjernen er død.

Den eneste måten å umiddelbart drepe hjernen på er å skyte en kule i hodet på noen. Det er andre måter hjernen blir drept langsommere på, hovedsakelig ved å stoppe blodtilførselen. Hjernen kan fungere en stund uten næringsstoffer, men hjernecellene (nevroner) dør i løpet av sekunder når de mangler oksygen. Faktisk kalles dette et slag: Døden til noen hjernedeler.

I de fleste tilfeller av død blir offerets hjerne drept? ' indirekte ' (så å si), ved å stoppe hjertet (det såkalte hjerteinfarktet). Hjerteinfarkt kan være spontant, forårsaket av hjertesykdom (når hjertemuskelen blir fratatt sirkulasjonen, og deler av den dør). Hovedsymptomet er angina pectoris, den berømte brystsmerter, en følelse av smerte og klemming som hovedsakelig utstråler til venstre arm, men også til alle områdene rundt, ledsaget av massiv svette, kvalme og hjertebank. Den kvalt hjernen mister bevisstheten på maksimalt 10 sekunder, og minutter senere dør hjernen.

Halshugging ble antatt å være rask og smertefri, men det tar omtrent 7 sekunder før hjernen mister bevisstheten. Øye- og ansiktsuttrykk (grimasser) vedvarer fortsatt i 30 sekunder etter at hodet er kappet av, noe som fører oss til sannsynligvis den mest berømte slike saken i verdenshistorien, den franske dronningen Marie Antoinettes - hva kan grimassen stå overfor betyr denne uheldige dronningen (guillotinert under den franske revolusjonen)? Det berømte smilet var sikkert ikke lykkelig.

Dødelig injeksjon regnes som et menneskelig alternativ til den elektriske stolen og forsøker å stoppe hjertet mens hjernens funksjoner stoppes gjennom tre aktive prinsipper: et bedøvelsesmiddel (som natriumtiopental), et paralytisk middel (som pancuroniumbromid) og kaliumklorid (ultrakortvirkende beroligende middel). En blanding av disse bør være overflødig: hvis en kjemikalie ikke dreper den innsatte, vil en av de to andre gjøre det. Mange tror at kaliumkloridinjeksjonen forårsaker brennende smerte, men de lammede domfelte kan ikke vise hva han/hun føler. Hvis doseringen ikke er den riktige, eller hvis den som utfører injeksjonen savner venen, vil offeret ikke bare føle en brennende følelse forårsaket av kloridet, men det vil ta ham opptil 9 minutter å dø av kvelning på grunn av blokkerte pustemuskler.

Henging bør være en bevissthetskvelning, som skjer på 10 sekunder: den domfelte skal være bevisstløs og lammet av kvelning, ha nakken brutt fra den første cervical vertebra, og døden bør komme i løpet av sekunder, maks 2 minutter. Virkeligheten er mer sjokkerende: over tre fjerdedeler av de dømte dør etter en tortur på mange minutter, hvor de desperat prøver å puste.

Rettslig henger, i motsetning til selvmord, forårsaker en betydelig skade på ryggmargen. Når fallet er lengre enn forutsagt, kan offeret til og med bli halshugget. Noen ganger kan intens frykt forårsake hjertestans hos de dømte. Det var ganske krenkende for royalties å bli hengt, da offeret mister kontrollen over lukkemusklene (anal og urinrør).

Drukning er til slutt også en type kvelning. Det paniske offeret prøver å holde pusten, men de lever vanligvis opp til 90 sekunder uten å puste, og selv dykkermestere kan ikke motstå over 6 minutter. Menneskets hjerne er svært intolerant overfor akkumulering av karbondioksid (et resultat av celleånding) i blodet som vanner hjernen, og trangen til å puste kan ikke stoppes. Overlevende som druknet, beskrev en "rive og brennende" følelse når vann oversvømmer lungene, etterfulgt av en følelse av ro, ettersom hjernen ikke lenger kan opprettholde høy aktivitet. Det neste er det samme scenariet: mangel på oksygen fører til bevissthetstap, hjerteinfarkt og hjernedød.

Blodtap, kalt hemoragisk sjokk i medisin, gir til slutt den samme effekten: ingen oksygen for cellene. Det er derfor ofre som blør massivt puster så tungt: lungene prøver å sende mer oksygen til den oksygenhungrende kroppen.

En mann på 70 kg har omtrent 5,6 liter blod (8% av kroppsvekten). Å miste 1,5 liter blod får den enkelte til å føle seg svak, siden alt blodet har gått fra organene (inkludert muskler) mot lungene og hjertet, som prøver å kompensere for oksygenunderskuddet. Adrenalinet som frigjøres for å øke blodtrykket i arteriene forårsaker angst. Arginin vasopressin frigjøres for å holde vannet i nyrene (organismen mister mye vann gjennom blod) får personen til å føle seg tørst.

Hvis blodtapet ikke stoppes, og kroppen allerede har mistet 2 liter blod, mislykkes disse kompenserende mekanismene. Ionbalansen ødelegges, og blodstrømmen gjennom kapillærene er innsnevret. Cellene kan ikke lenger fungere, og det oppstår væske- og proteinlekkasje ut av cellene. På dette stadiet, selv om offeret mottar blod, har den langvarige vasokonstiksjonen forårsaket uopprettelig skade. Den ikke -oksygenerte hjernen faller i svimmelhet og forvirring, etterfulgt av bevisstløshet.

Hvis disseksjon av aorta eller lungearterien har funnet sted, kan smerte som hjerteinfarkt oppstå. Elektrosjokk gjennom en husholdningsapparat kan lamme hjertet (hjerteinfarkt), forstyrre sitt eget elektriske signal som koordinerer sammentrekningen av hjertemuskelen. Mye kraftige støt går utover elektrisk svekkelse av kroppen og ødelegger vev. Skade på hjertevevet betyr hjerteinfarkt, men for hjernen forårsaker det rask bevisstløshet, om ikke øyeblikkelig død. De henrettet på den elektriske stolen kan selv oppleve brenning av vev og lammelse av pustemuskulaturen, selvfølgelig gjennom kvelning. Når du faller fra en høyde, stopper ikke hjertet, det brytes i biter. Vanligvis brytes ribbeina i mange biter, som stikker alle organene rundt. Brystsjokket, som forårsaker umiddelbar død, råder blant selvmordshoppere. Overlevende etter slike hendelser beskriver følelsen av at tiden bremser.

Å brenne kjetterne ble antatt å være den verste typen død i middelalderen. Men en tilstrekkelig stor brann dreper ofrene før de blir berørt av flammene, ettersom røykgassene, spesielt karbonmonoksid, kombineres med hemoglobinet - blodets røde pigment som fører oksygen til vev. Hemoglobinet kan ikke lenger transportere oksygen til vevet, og selv om offeret blir tatt ut av den brennende bygningen, eller reddet av brannmenn, vil han/hun dø siden hjernen ikke kan oksygeneres.

Hvis flammene berører huden på det bevisste offeret, vil de forårsake enorm smerte, som sakte avtar med ødeleggelsen av hudnervene, men vedvarer, ettersom indre vev også har smertesensorer. Karbonmonoksid er også den viktigste synderen i tilfeller av søvnkvelende dødsfall forårsaket av ødelagte ovner (gassen er et resultat av ufullstendig forbrenning av ved eller annet drivstoff). Dette er kanskje den mindre smertefulle døden, også ansatt av selvmordsmenn som bruker bilrøyk generert i et lukket rom.

Eksplosiv dekompresjon betyr et plutselig (mindre enn 0,1 sekunder) lufttrykkfall, forårsaket av voldsom eksplosjon, som i tilfelle av et innesluttet system (indre fly) som på et øyeblikk utsettes for ytre atmosfære eller eksplosjoner forårsaket av gassakkumulering.

Nei, folk eksploderer ikke? i slike tilfeller. Eksponering for lavt trykk forårsaker hevelse, men huden vår er elastisk og motstandsdyktig og kan takle en dråpe på en minibank. (den nødvendige dråpen for å drepe en person er på omtrent 8 atmosfærer). Overlevende etter slike hendelser rapporterte smerter i brystet, på samme måte som du føler når noen slår deg hardt (på grunn av hevelse i lungene), og til og med følelsen av luft som går ut av lungene. Hvis oksygenering hindres, mister individet bevisstheten på 15 sekunder og dør av kvelning.


Hvilke muskler bruker du for å puste?

Din viktigste pustemuskulatur er membranen. Dette skiller brystet fra magen.

Membranen din trekker seg sammen når du puster inn, trekker lungene ned, strekker og utvider dem. Den slapper deretter tilbake til en kuppelposisjon når du puster ut, og reduserer mengden luft i lungene.

Når du trener, brukes magemusklene til å skyve luft ut av lungene når du puster ut. Dette kalles tvungen utløp.

Det er også muskler mellom ribbeina, som holder brystkassen stiv og hjelper med å puste. Disse kalles interkostale muskler.

Puster inn:

Sunt lungevev er fjærende og elastisk, så musklene dine må jobbe for å utvide brystet og trekke luft inn i lungene.

Signaler fra åndedrettssenteret i hjernen din beveger seg nedover nervene til mellomgulvet og andre muskler. Membranen trekkes flatt og skyver ut det nedre brystkassen og magen. På samme tid trekker musklene mellom ribbeina ribbehuset opp og ut. Dette utvider brystet og trekker luft inn i lungene.

Luft trekkes inn i nesen eller munnen og inn i luftrøret. Dette deler seg i luftveier som forsyner venstre og høyre lunger.

Luften passerer nedover luftveiene, som deler seg ytterligere 15 til 25 ganger, og til slutt i tusenvis av mindre luftveier til luften når luftsekkene.

Puster ut:

I hvile er det å puste ut for det meste en passiv prosess. Musklene du bruker til å puste inn, slapper nå av og de elastiske lungene skyver luft ut. Når du trener og kroppen din trenger å bevege luft raskere, er magemusklene den viktigste drivkraften for utpust. Interkostalmusklene hjelper også.

Systemet fungerer slik at du puster inn og ut komfortabelt i hvile der det kreves minst innsats for å flytte luft - og du er sannsynligvis ikke bevisst på pusten din. Når du trener, må du flytte mer luft. For å gjøre dette kan du ta større pust eller puste raskere - vanligvis begge deler.

Selv om pusten vanligvis er automatisk, kan du kontrollere den hvis du vil - for eksempel når du snakker eller synger.

Sist medisinsk gjennomgått: februar 2021. Forfallsdato: februar 2024

Denne informasjonen bruker det beste tilgjengelige medisinske beviset og ble produsert med støtte fra mennesker som lever med lungesykdommer. Finn ut hvordan vi produserer informasjonen vår. Ta kontakt hvis du vil se referansene våre.

Hvordan kommer oksygen inn i blodet?

Hvordan kommer oksygen inn i blodet?

Hva annet gjør lungene?

På denne siden forklarer vi viktigheten av lungene dine, hva som kan skade dem og hva du kan gjøre for å beskytte lungene.


Hvorfor dør vi (så raskt) på grunn av oksygenmangel? Kan ikke alle cellene våre puste anaerobt slik musklene våre kan?

Hvis cellene våre kan puste anaerobt, hvorfor dør vi (så raskt) når de blir kvalt? Ville cellene bare begynne å puste anaerobt til oksygen ble levert på nytt slik at melkesyren kunne brytes ned?

Jeg antar at alle celler kan puste anaerobt slik muskelceller kan.

Jeg tror dette er det beste svaret så langt. Poenget er at ikke alle cellene dine dør raskt uten oksygen. Ved operasjoner kutter de blodtilførselen i opptil timer, og vev dør ikke.

Hjernen din er virkelig det som trenger oksygen. Den har et enormt metabolsk krav, og den trenger konstant oksygentilførsel for mobil respirasjon. De andre vevene dine er fine etter et par minutter, men det spiller ingen rolle, for når hjernen din slår seg av, dør du.

Er det en grunn til at de ikke bare "sover"? Hva er det som får dem til å dø så fort?

Hva med andre nerveceller? Dør de like fort?

I utgangspunktet er energi i cellene levert av tilgjengelig ATP. Etter at dette er oppbrukt (1-2 sekunder) tar anaerboiske energisystemer over. For det første gir fosfogensystemet (ATP-CP eller PC-system) ATP i 10-15 sekunder til ved å låne en fosfatgruppe fra et fosfokreatinmolekyl. Etter at dette energisystemet er tømt gir melkesyresystemet (anaerob glykolyse) ATP, det er ikke like effektivt som aerob glykolyse og gir bare energi til

2 minutter. Så etter 2-3 minutter er mobil valuta (ATP) oppbrukt, normale celleprosesser slutter å fungere, og deretter dør kroppen.

EDIT: Kan noen med mer kunnskap avklare fosfogensystemet. Jeg vet at muskelceller har en grad av lagret PC, bruker andre celletyper også dette systemet? Takk på forhånd.

Så de puster anaerobt, men det varer bare en kort stund på grunn av ineffektiviteten. Tusen takk, det har plaget meg en stund.

Fosfokreatin kan anaerobt donere en fosfatgruppe til ADP for å danne ATP i løpet av de første 2 til 7 sekundene etter en intens muskel- eller neuronal innsats. Motsatt kan overflødig ATP brukes i en periode med lav innsats for å konvertere kreatin til fosfokreatin. Den reversible fosforylering av kreatin (dvs. både fremover og bakoverreaksjon) katalyseres av flere kreatinkinaser. Tilstedeværelsen av kreatinkinase (CK-MB, MB for muskel/hjerne) i plasma indikerer vevsskade og brukes ved diagnostisering av hjerteinfarkt. [1] Cellens evne til å generere fosfokreatin fra overflødig ATP under hvile, så vel som bruken av fosfokreatin for rask regenerering av ATP under intens aktivitet, gir en romlig og tidsmessig buffer for ATP -konsentrasjon. Med andre ord fungerer fosfokreatin som høyenergireserve i en koblet reaksjon energien som avgis fra donering av fosfatgruppen brukes til å regenerere den andre forbindelsen - i dette tilfellet ATP. Fosfokreatin spiller en spesielt viktig rolle i vev som har høye, svingende energibehov som muskler og hjerne.

Hva skjer når folk holder pusten i opptil 10 minutter som noen rekordbrytere har? Mange gratis dykkere kan også holde den i 4-5 minutter eller mer. Fungerer cellene deres annerledes/langsommere for å forhindre at de dør, eller er de bare bevisste mens cellene fortsatt dør?

Er ikke oppbygging av melkesyre også skadelig? Jeg trodde det ville drepe deg først.

Andre kommenterte allerede den avgjørende avhengigheten til hjerneceller av oksygen. Jeg vil legge til et kort sitat som viser noen av de (svært sjeldne) unntakene fra denne regelen: virveldyrarter som kan overleve anoksi (total oksygenmangel). Sitatet er fra introduksjonen til boken Hjernen uten oksygen (Lutz, Nilsson & amp; Prentice):

"the dependence of the brain on an uninterrupted supply of oxygen is not just a human phenomenon, it is, in fact, common to all vertebrates – including fish, reptiles and birds comparatively few species can withstand severe hypoxia and almost none can survive chronic anoxia lasting more than minutes. There are however exceptions. The epaulette shark (Hemiscyllium ocellatum), and common frog (Rana sp) can tolerate anoxia for several hours. A few species are truly anoxia tolerant in that they can survive anoxia from days to months. Among the fishes these include the crucian carp (Carassius carassius) and goldfish (C. auratus), and in the reptiles the freshwater turtles Chrysemys picta and Trachemys scripta. The crucian carp can live in anoxic water for months at temperatures close to freezing. Similarly the turtle, Trachemys scripta, can withstand anoxia for 48 h at 20 °C and at least 3 months at 3 °C."

Most of the book is in fact devoted to a detailed look at the adaptions that allow these species to survive without oxygen for a long time. They all reduce their metabolic rate drastically some of them go into a comatose state, while others are able to maintain limited physical activity.

You are correct, not all cells have equal ability to survive in low oxygen. All cells have inbuilt mechanisms to restore homeostasis when subject to an insult or injury (such as hypoxia). When compensatory mechanisms cannot keep up with insult, you start to get injured.

In hypoxia there are a series of changes that at first are reversible (cell swelling,mitochondrial permeability change, fatty depsoition). But as hypoxia persists these changes become irreversible (loss of membrane integrity, mitochondrial death, protease activation). The root of these changes is that you have less ATP to maintain many critical systems in the cell: transport activities, ion flux across membranes, osmotic balance, and so forth. Dips in ATP levels of

5-10% begin to have the effects just described.

Some tissues have strong mechanisms to fight hypoxia, such as your liver. Other tissues, such as brain and heart, are highly aerobic and are dependent on minute to minute oxygen flow.The time to irreversible injury is long in liver and very low in heart and brain. Global loss of bloodflow to the brain for 10 seconds will cause unconsciousness, and after 3-5 minutes (depending on what book you read) injury becomes irreversible. It's worth noting that the brain has some special changes in hypoxia that make life even more difficult (release of excitatory neurotransmitters has its own toxicity, and probably some more).

Your whole body is geared to giving adequate bloodflow and oxygenation to the brain, but if your airway is lost it doesn't matter because there is no oxygen to be had. This is why airway is the first thing you check in emergency situations, because without it all other things are futile.