Informasjon

Hvorfor kan ikke noen organeller (som ER og Golgi -kompleks) sees under mikroskop under celledeling?

Hvorfor kan ikke noen organeller (som ER og Golgi -kompleks) sees under mikroskop under celledeling?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jeg har nylig lest i en bok at organeller som ER (endoplasmatisk retikulum) og Golgi -kompleks ikke kan sees under et sammensatt mikroskop under celledeling. Hvorfor skjer dette, og hvor går organellene i løpet av den tiden?


En celle når den gjennomgår celledelingsprosessen, er det strukturer kjent som spindelfibre som er nødvendige for å trekke kromosomene bort til polene i cellen, slik at den kan skilles inn i cellene riktig mens den deles. Disse spindelfibrene er laget av mikrotubuli som er proteinmolekyler som utgjør cytoskjelettet til en celle. Endoplasmatisk retikulum og Golgi -apparat gir også mye støtte til cellene. Endoplasmatisk retikulum og Golgi -apparat er også stedene der det meste av protein dannes. Mens celledeling går disse to organellene i oppløsning for å gi protein for dannelse av mikrotubuli, og for å redusere støtten til cellen, slik at celledelingen blir forholdsvis lettere. Under celledelingen deler alt seg likt mellom de to dattercellene, så ER og Golgi -kropper oppløses slik at de kan deles likt i de to dattercellene. Atomhylsteret er også fortsettelsen av det endoplasmatiske retikulum. Derfor oppløses endoplasmatisk retikulum med atomhylsteret.

Her har jeg gitt et sett med mulige årsaker til spørsmålet ditt.

Du kan referere til Ravens biologi for ytterligere informasjon.


Golgi-apparatet

Våre redaktører vil gå gjennom det du har sendt inn og avgjøre om artikkelen skal revideres.

Golgi-apparatet, også kalt Golgi -kompleks eller Golgi kropp, membranbundet organell av eukaryote celler (celler med klart definerte kjerner) som består av en serie flatede, stablet poser kalt cisternae. Golgi -apparatet er ansvarlig for transport, modifisering og pakking av proteiner og lipider til vesikler for levering til målrettede destinasjoner. Det ligger i cytoplasma ved siden av det endoplasmatiske retikulum og nær cellekjernen. Mens mange celletyper bare inneholder ett eller flere Golgi -apparater, kan planteceller inneholde hundrevis.

Hva er Golgi -apparatet?

Golgi-apparatet, også kalt Golgi-kompleks eller Golgi-kropp, er en membranbundet organell som finnes i eukaryote celler (celler med klart definerte kjerner) som består av en serie flatede stablet poser kalt cisternae. Det ligger i cytoplasma ved siden av det endoplasmatiske retikulum og nær cellekjernen. Mens mange celletyper bare inneholder ett eller flere Golgi -apparater, kan planteceller inneholde hundrevis.

Golgi -apparatet er ansvarlig for transport, modifisering og pakking av proteiner og lipider til vesikler for levering til målrettede destinasjoner. Når sekretoriske proteiner beveger seg gjennom Golgi -apparatet, kan det oppstå en rekke kjemiske modifikasjoner. Viktig blant disse er modifikasjonen av karbohydratgrupper. Også i Golgi eller sekretoriske vesikler er proteaser som kutter mange sekretoriske proteiner ved spesifikke aminosyrestillinger.

Hvordan ble Golgi -apparatet oppdaget?

Golgi -apparatet ble observert i 1897 av den italienske cytologen Camillo Golgi. I Golgis tidlige studier av nervevev etablerte han en fargeteknikk som han omtalte som reazione nera, som betyr "svart reaksjon" i dag, er det kjent som Golgi -flekken. I denne teknikken fikseres nervøs vev med kaliumdikromat og deretter fylles med sølvnitrat. Mens han undersøkte nevroner som han farget ved å bruke sin svarte reaksjon, identifiserte Golgi et "internt retikulært apparat." Denne strukturen ble kjent som Golgi-apparatet, selv om noen forskere satte spørsmålstegn ved om strukturen var ekte og tilskrev funnet til flytende partikler av Golgis metallbeis. På 1950 -tallet, da elektronmikroskopet kom i bruk, ble imidlertid eksistensen av Golgi -apparatet bekreftet.

Hvordan er Golgi -apparatet strukturert?

Generelt består Golgi-apparatet av omtrent fire til åtte cisternae, selv om det i noen encellede organismer kan bestå av så mange som 60 cisternae. Cisternene holdes sammen av matriseproteiner, og hele Golgi -apparatet støttes av cytoplasmatiske mikrotubuli. Apparatet har tre hovedrom, vanligvis kjent som "cis", "medial" og "trans." Cis Golgi -nettverket og trans Golgi -nettverket, som består av de ytterste cisternaene ved cis- og transflatene, er strukturelt polarisert. Cis -ansiktet ligger nær overgangsregionen til det grove endoplasmatiske retikulumet, mens trans -ansiktet ligger nær cellemembranen. Disse to nettverkene er ansvarlige for den vesentlige oppgaven med å sortere proteiner og lipider som mottas (på cis -ansiktet) eller frigjøres (ved trans -ansiktet) av organellen. Cis -ansiktsmembranene er generelt tynnere enn de andre.

Generelt består Golgi-apparatet av omtrent fire til åtte cisternae, selv om det i noen encellede organismer kan bestå av så mange som 60 cisternae. Cisternene holdes sammen av matriseproteiner, og hele Golgi -apparatet støttes av cytoplasmatiske mikrotubuli. Apparatet har tre hovedrom, generelt kjent som "cis" (cisternae nærmest endoplasmatisk retikulum), "medial" (sentrale lag av cisternae) og "trans" (cisternae lengst fra endoplasmatisk retikulum). To nettverk, cis Golgi -nettverket og trans Golgi -nettverket, som består av de ytterste cisternene på cis- og transflatene, er ansvarlige for den viktigste oppgaven med å sortere proteiner og lipider som mottas (på cis -ansiktet) eller frigjøres (ved trans -ansiktet) av organellen.

Proteinene og lipidene som mottas i cis -ansiktet ankommer i klynger av sammensmeltede vesikler. Disse smeltede vesiklene vandrer langs mikrotubuli gjennom et spesielt handelskammer, kalt vesikulær-rørformet klynge, som ligger mellom det endoplasmatiske retikulum og Golgi-apparatet. Når en vesikklynge smelter sammen med cis -membranen, blir innholdet levert inn i lumen på cis face cisterna. Etter hvert som proteiner og lipider utvikler seg fra cis -ansiktet til trans -ansiktet, blir de modifisert til funksjonelle molekyler og er merket for levering til spesifikke intracellulære eller ekstracellulære steder. Noen modifikasjoner innebærer spaltning av oligosakkaridsidekjeder etterfulgt av festing av forskjellige sukkerdeler i stedet for sidekjeden. Andre modifikasjoner kan innebære tilsetning av fettsyrer eller fosfatgrupper (fosforylering) eller fjerning av monosakkarider. De forskjellige enzymdrevne modifikasjonsreaksjonene er spesifikke for rommene i Golgi-apparatet. For eksempel skjer fjerning av mannosedeler hovedsakelig i cis og mediale cisternae, mens tilsetning av galaktose eller sulfat skjer hovedsakelig i trans cisternae. I den siste fasen av transporten gjennom Golgi -apparatet sorteres modifiserte proteiner og lipider i trans Golgi -nettverket og pakkes inn i vesikler på transflaten. Disse vesiklene leverer deretter molekylene til sine måldestinasjoner, for eksempel lysosomer eller cellemembranen. Noen molekyler, inkludert visse oppløselige proteiner og sekretoriske proteiner, transporteres i vesikler til cellemembranen for eksocytose (frigjøring til det ekstracellulære miljøet). Eksocytose av sekretoriske proteiner kan reguleres, hvorved en ligand må binde seg til en reseptor for å utløse vesikelfusjon og proteinsekresjon.

Måten proteiner og lipider beveger seg fra cis -ansiktet til trans -ansiktet er et spørsmål om debatt, og i dag eksisterer det flere modeller, med ganske forskjellige oppfatninger av Golgi -apparatet, som konkurrerer om å forklare denne bevegelsen. Vesikulær transportmodell, for eksempel, stammer fra første studier som identifiserte vesikler i forbindelse med Golgi -apparatet. Denne modellen er basert på ideen om at vesikler spirer av og smelter sammen med cisternae -membraner, og dermed kan flytting av molekyler fra en cisterna til de neste spirende vesiklene også brukes til å transportere molekyler tilbake til det endoplasmatiske retikulum. Et viktig element i denne modellen er at cisternene selv er stasjonære. I kontrast viser den cisternal modningsmodellen Golgi -apparatet som en langt mer dynamisk organell enn vesikulær transportmodell. Den cisternal modningsmodellen indikerer at cis cisternae beveger seg fremover og modnes til trans cisternae, med nye cis cisternae som dannes fra fusjon av vesikler i cis -ansiktet. I denne modellen dannes vesikler, men brukes bare til å transportere molekyler tilbake til det endoplasmatiske retikulum. Andre eksempler på modeller for å forklare protein- og lipidbevegelser gjennom Golgi -apparatet inkluderer den raske delingsmodellen, der Golgi -apparatet blir sett på som delt inn i separat fungerende rom (f.eks. Prosessering mot eksporterende regioner), og de stabile avdelingene som cisternale forfedre modell, der avdelinger i Golgi -apparatet anses å være definert av Rab -proteiner.

Golgi -apparatet ble observert i 1897 av den italienske cytologen Camillo Golgi. I Golgis tidlige studier av nervevev hadde han etablert en fargeteknikk som han omtalte som reazione nera, som betyr "svart reaksjon" i dag, er det kjent som Golgi -flekken. I denne teknikken fikseres nervevev med kaliumdikromat og deretter tilsettes med sølvnitrat. Mens han undersøkte nevroner som Golgi farget ved hjelp av sin svarte reaksjon, identifiserte han et "internt retikulært apparat." Denne strukturen ble kjent som Golgi-apparatet, selv om noen forskere satte spørsmålstegn ved om strukturen var ekte og tilskrev funnet til flytende partikler av Golgis metallbeis. På 1950 -tallet, da elektronmikroskopet kom i bruk, ble imidlertid eksistensen av Golgi -apparatet bekreftet.


Morsomme Golgi -apparater Fakta

  • Golgi -apparatet er også kjent under andre navn, inkludert: Golgi Body og Golgi Complex. De fleste foretrekker bare å kalle det "Golgi." På grunn av den uvanlige naturen til Golgi i planteceller, kalles den "Dictyosomes."
  • Vitenskap bruker ofte transportord når vi snakker om ER og Golgi. Dette inkluderer "dokkingstasjon", så vel som tilsyns- eller ledelsesord som "chaperone".
  • De enzymatiske reaksjonene som skjer inne i Golgi er faktisk nær membranoverflaten der det er forankrede enzymer.
  • Golgi styrer også lysosomproduksjonen som er cellens fordøyelsessystem.
  • Under mitose, bare i dyreceller, vil Golgi gå i oppløsning og deretter danne seg igjen under telofasen.
  • Da Camillo Golgi oppdaget Golgi -apparatet, trodde hans vitenskapelige venner at han hadde en optisk illusjon.

Cell Division

Celledeling er prosessen der cellen dupliserer seg selv for å danne datterceller. Det er 3 forskjellige typer celledelinger sett både i eukaryoter og prokaryoter som er: amitose, mitose og meiose.

Amitosis – Cell Division

Amitose er kjernedelingen uten bevis for kromosomer. Det kalles også direkte celledeling.

Det er en type aseksuell reproduksjon sett spesielt hos encellede organismer som bakterier, protozoer etc. Denne formeringsmetoden ses også i veksten av fosterhinnene til få virveldyr.

Ved amitose deler kjernen seg først og deretter trekker cytoplasma seg sammen.

Nucleus forlenges deretter i form av dumb-bell. Depresjonen øker ytterligere og til slutt skjærer kjernen i to.

Etter kjernedelingen skjer det en innsnevring av cytoplasma som deler cellen i to datterceller.

Paramecium, celler fra pattedyrbrusk og degenererende celler fra høyere planter er noen av eksemplene på amitose.

Imidlertid forårsaker celledeling som involverer amitose en ulik fordeling av kromosomer, eller kan til og med føre til abnormiteter i reproduksjon og metabolisme.

Mitosis – Cell Division

Cellesyklus er delt inn i fire faser. De er G1 -fase, S -fase, G2 -fase og M -fase. G1-, S- og G2 -fasene kalles til sammen interfase.

Den starter rett etter forrige M -fase. Her begynner dattercellene i den forrige M -fasen G1 -fasen.

G1 -fasen er en hvilefase og kalles den første gapfasen. Cellene er imidlertid ikke i ro. Det kalles den første gapfasen fordi det ikke foregår noen aktiv DNA -syntese.

G1 betegnes nå som den første vekstfasen, da det innebærer syntese av andre komponenter i cellen som RNA (Ribose Nucleic Acid), membraner og proteiner som fører til vekst av cytoplasma og kjerne i dattercellene for å bli modne størrelse.

I denne fasen er kromatinet fullstendig utvidet og det kan ikke skilles som separate kromosomer sett under et lysmikroskop.

Normal cellemetabolisme tar sentrum i denne fasen. Det innebærer transkripsjon av tre typer RNA – tRNA, mRNA og rRNA.

Proteiner som syntetiseres i denne fasen er regulatoriske proteiner som styrer forskjellige hendelser av mitose, og enzymer som DNA -polymerase som er viktige for syntese av DNA i neste trinn, blir også syntetisert i G1 -fase.

G1 fasevarighet er forskjellig for forskjellige celler. Det kan ta nesten 30 til 50% av den totale tiden av cellesyklusen, eller det kan ikke eksistere i det hele tatt, for eksempel i raskt delende blastomerer av frosker og pattedyr.

Mange sjekkpunkter kontrollerer dette stadiet. Et kontrollpunkt kalt Restriksjonspunkt bestemmer om en celle fortsetter sin reise med cellesyklusen, dør eller går inn i G0 -fasen.

Mangel på ernæring, mangel på vekstfaktorer og manglende evne til cellene å gjennomgå metabolske endringer er få av årsakene til at celler blir arrestert i G1 -fasen.

Proteiner som kinaser og sykliner er kritiske for cellesyklusen. Sykliner bestemmer om en celle skal dele seg eller ikke.

Terminalt differensierte celler eller endeceller som ikke har kapasitet til å dele seg videre som neuroner og striated muskelceller eller frivillige muskelceller blir arrestert i denne G1 -fasen. Denne typen G1 -fase kalles generelt G0 -fasen.

Det skal bemerkes at noen ganger deler disse cellene seg, men frekvensen av delingen er langt mindre enn normale celler.

Det kalles også hvilestadiet. Det betyr ikke at cellen ikke vokser. Cellen vokser, men har en redusert syntesehastighet av RNA og proteiner. Cellene er ikke engang sovende eller inaktive.

Visste du at klonen Dolly ble utviklet ved bruk av G0 -celler fra brystkjertler til et sau? Kjernen i denne G0 -cellen ble brukt til å smelte sammen med mottakereggets cytoplasma. Dette førte til utviklingen av Dolly, det første klonede dyret i denne verden.

I denne fasen finner syntese av DNA og histonproteiner sted. Histoner er nødvendige i store mengder for å syntetisere nukleosomer av nytt DNA.

Så på slutten av S -fasen er DNAet vellykket doblet.

S -fasen tar opptil 35 til 40% av tiden for cellesyklusen.

Det kalles den andre gapfasen eller vekstfasen eller den andre hvilefasen av interfasen.

I løpet av denne fasen fortsetter aktivitetene i G1 -fasen, dvs. syntese av membraner, RNA, proteiner etc. som er viktige for cellens vekst.

Et av de viktigste proteinene som syntetiseres i G2 -fasen er Maturation Promoting Factor (MPF). Det kondenserer kromosomene til den mitotiske formen.

Det tar omtrent 10 til 20% av den totale tiden av cellesyklusen.

Funksjonene som er kjennetegn ved interfase er som følger:

  • Atomhylsteret forblir det samme.
  • Kromosomer er tilstede i form av lange, kveilet utydelig synlige kromatinfibrer.
  • DNA -mengden dobles.
  • Størrelsen på nucleolus øker betraktelig på grunn av akkumulering av rRNA og ribosomale proteiner i nucleolus.
  • Sentrioles antall øker fra ett par til to par i dyreceller.
  • Syntesen av membraner øker i løpet av G2 -fasen. Det ekstra materialet i membranen lagres som blødninger på overflaten av cellene som er i ferd med å bli delt.

Betydning av mitose:

  • Hjelper med å opprettholde cellens størrelse.
  • Hjelper med å opprettholde mengden DNA og RNA i cellen.
  • Hjelper med å gi muligheten til å vokse for organer og organisme
  • Gamle og forfallne celler erstattes med nye og unge celler.
  • I noen få organismer er mitose også involvert i aseksuell reproduksjon.
  • Kjønnsceller er også avhengige av mitose for økningen i antall.

Meiose – Cell Cycle

Begrepet Meiose ble laget av J.B. Farmer i 1905. Meiose betyr "å redusere" eller "å redusere". Meiose produserer fire haploide celler fra en diploid celle.

Disse haploide cellene blir enten eller gir opphav til kjønnsceller (tilstede i gonader).

Gameter (av to organismer) befrukter og støtter seksuell reproduksjon og til slutt produserer en generasjon diploide celler.

Meiose er en ekstremt viktig prosess for å kjøre reproduksjonssyklusen effektivt i planter, dyr, bryofytter, mikroorganismer som Neurospora og Chlamydomonas etc.

Merk: Meiocytter er cellene der meiosen finner sted. Celler i gonader der meiosen finner sted kalles gonocytter (spermatocytter hos menn og oocytter hos kvinner). I planter kalles meiocytter sporocytter (mikrosporocytt for menn og megasporocytter for kvinner).

Typer Meiose

Det er 3 typer meiose basert på tidspunktet da meiosen finner sted. De tre typene er kort beskrevet nedenfor.

Terminal Meiose

Det er også kjent som gametisk meiose. Det sees hos dyr og noen lavere planter. Meiose finner sted umiddelbart før gametogenese eller dannelse av gameter.

Innledende meiose

Det er også kjent som zygotisk meiose. Det sees hos kiselalger, sopp og noen alger. Meiose finner sted umiddelbart etter befruktning. Organismen tilbringer mesteparten av sitt liv som haploid. Dette er det eneste stadiet der organismen er diploid.

Mellomliggende meiose

Det er også kjent som sporisk meiose. Det er karakteristisk for blomstrende planter. Meiose finner sted når som helst mellom befruktning og dannelse av kjønnsceller.

Mikrosporer i støvknapper (hann i blomstrende planter), megasporer i eggstokk eller pistil (hunn i blomstrende planter) produseres.

Mikrosporer og megasporer er haploide. Produksjon av mikrosporer og megasporer kalles henholdsvis mikrosporogenese og megasporogenese.

Prosess med meiose

Meiose fremstår som to mitotiske divisjoner uten å gi tid til DNA -replikasjon.

Den første meiotiske divisjonen har en lang profase der de homogene kromosomene blir knyttet til hverandre og genetisk materiale byttes mellom dem. I den første meiotiske delingen skjer reduksjon av kromosomer og to haploide celler dannes.

Den første meiotiske divisjonen er heterotypisk divisjon og den andre meiotiske divisjonen er homotypisk divisjon. I den andre meiotiske divisjonen deler to haploide celler mitotisk for å produsere fire haploide celler. Andre meiotiske divisjon ligner mitotisk divisjon.

Første meiotiske divisjon eller Meiose I – Cell Division

Det er også kjent som heterotypisk divisjon. Denne divisjonen (akkurat som mitose) starter etter interfase (ligner mitose -interfasen).

DNA -replikasjon finner sted i S -fasen, men i G2 -fasen finner det sted en endring som er viktig for å drive cellen mot meiose i stedet for mitose.

Før meiosen finner sted, hovner kjernene til meiocyttene opp ved å absorbere vann fra cytoplasma. Dette resulterer i en økning i volumet av kjernen tre ganger. Når cellen har passert dette stadiet, finner meiosen sted.

Det er det lengste stadiet av den første meiotiske inndelingen. Det er igjen delt inn i 6 understadier.

1. Proleptoten stadium: Det er også kjent som Proleptonema. På gresk betyr pro før, leptas betyr tynn og nema betyr tråd. Proleptoten subtrinn ligner den tidlige profosen av mitose. Kromosomer på denne undersiden er tynne, lange, uviklede og slanke trådlignende strukturer.

2. Leptoten stadium: Det er også kjent som Leptonema. Kromosomer på dette stadiet blir ytterligere uviklede og trådlignende strukturer. Kromosomer har en spesifikk orientering inne i kjernen - endene av kromosomene konvergerer der sentrosomet ligger i kjernen. Denne fasen/fasen kalles bukettstadium/fase.

Centriole dupliserer og danner to dattersentrioler. Disse to sentriolene beveger seg mot de motsatte polene i cellen. Når hver sentriole når polen, dupliserer centriolen igjen, og derfor er det to sentrioler nær hver pol.

Studier utført av Nancy Kleckner og et al. ved Harvard University på gjærceller snakket om grunnlaget for anerkjennelse av homologe kromosomer for å danne bukettstadiet/fasen.

I følge studiene blir de homologe områdene av DNA av homologe kromosomer bare assosiert i leptoten -stadiet.

Kromosomene er synlige under mikroskopet i zygoten -stadiet.

Det sees at DNA brytes i leptoten -stadiet.

Merk: Homologe kromosomer er et par kromosomer som har samme kromosomlengde, samme gensekvens, samme sentromerplassering, etc.

Klynging av telomerer:

Det ses i gjærceller at homologe kromosomer er parret allerede før profasen I starter. I leptotenstadiet fordeles telomerer av kromosomer eller ender av kromosomer rundt kjernen.

Men nær slutten av leptoten, omorganiserer disse kromosomene seg på en slik måte at telomerene blir lokalisert på innsiden av atomhylsteret på en side av kjernen. Denne typen klynging av telomerer sees i mange organismer, og kromosomene fremstår som stilker av blomsterbukett.

3. Zygoten stadium: Det er også kjent som Zygonema. På gresk betyr zygon tilstøtende. Homologe kromosomer av mor (ved egg) og far (med sæd) blir tiltrukket av hverandre og kryssing finner sted.

Kryssing av homologe kromosomer kalles synapsis (som betyr forening på gresk). Synapsis finner sted på ett eller flere punkter på de homologe kromosomene.

Det er viktig å merke seg at justeringen av homologe kromosomer er nøyaktig gen for gen mens paring av homologe kromosomer.

Synapsis er igjen av tre typer som er som følger:

  • Proterminal synapsis: Paring av homologe kromosomer skjer først i endene og deretter videre til sentromeren.
  • Prosentrisk synapsis: Sammenkobling av homologe kromosomer starter ved sentromeren og fortsetter mot slutten.
  • Lokalisert sammenkobling: Det er også kjent som tilfeldig sammenkobling. Paringen av homologe kromosomer starter ved tilfeldige punkter.

Rammeverket som dannes etter sammenkoblingen av homologe kromosomer kalles det synaptonemale komplekset. Den dekker helt sammenkoblede kromosomer og er forankret til enden av atomkonvolutten.

Synaptonemal -komplekset har en struktur av en stige. I mange år ble det antatt at synaptonemalt kompleks holdt hvert par av kromosomene på plass slik at genetisk rekombinasjon kan starte mellom tråder av homologt DNA. Det er nå bevist at det synaptonemale komplekset ikke hjelper til med å starte genetisk rekombinasjon.

Det antas nå at synaptonemalkomplekset fungerer som et stillas (et midlertidig stadium hvor arbeidet utføres) som gjør det mulig å samhandle kromosomene for å fullføre crossover.

Synaptonemalt kompleks som dannes av et par synapserte homologe kromosomer kalles tetrad eller kvadrivalent eller dyad eller bivalent.

En bivalent indikerer at et synaptonemalt kompleks har to kromatider og en tetrad indikerer at et synaptonemalkompleks har fire kromatider. Zygoten slutter med slutten av synapsis.

4. Pachytene Stage: På gresk betyr pachus tykk. I dette stadiet holder det synaptonemale komplekset enten to eller fire kromatider tett sammen.

Strukturer som kalles rekombinasjonsknuter, sees i sentrum av synaptonemale kompleks.

Det er på disse stedene hvor kryssing av kromosomene finner sted.

Når genetisk materiale utveksles mellom et ikke-søster-kromatid av et homologt kromosom, er det kjent som chiasmatadannelse.

Merk: Søsterkromatider er kromatidene til et enkelt kromosom. Ikke-søsterkromatider er kromatidene til forskjellige kromosomer.

Stern og Hotta rapporterte i 1969 at en veldig liten mengde DNA blir syntetisert. Det syntetiserte DNA brukes til å reparere ødelagt DNA fra kromatidene under dannelse av chiasmata.

Merk: Nucleolus er fremtredende til dette stadiet og er assosiert med Nucleolar Organizer Region (NOR) av kromosomet.

5. Diploten stadium: Slutten på genetisk rekombinasjon markerer begynnelsen på diploten. Oppløsning av synaptonemalt kompleks finner sted, og kromosomene er festet til hverandre på visse punkter av X -formede strukturer kalt chiasmata.

Disse festepunktene viser visuelt omfanget av genetisk rekombinasjon. Chiasmata er mer synlige fordi kromatidene utvikler en tendens til å bevege seg bort fra hverandre i diploten stadium. Diploten stadium er preget av intens metabolsk aktivitet.

6. Diakinesis -fase: Dette er det siste deltrinnet i Prophase I. Meiotisk spindel er klar og kromosomene er klare til å skilles. Nukleolen forsvinner, kjernekonvolutten brytes sammen.

Chiasma beveger seg fra sentromer til telomer og mellomliggende chiasmata forsvinner. Denne bevegelsen av chiasmata kalles terminalisering. Terminal chiasmata holder fortsatt disse kromatidene tilkoblet og eksisterer frem til metafasen. Tetrads beveger seg til den metafasiske platen.

Metafase I

To homologe kromosomer av hver bivalent (ett par kromosomer i en tetrad) blir koblet til spindelfibrene på den motsatte polen. Søsterkromatider er koblet til den samme polens mikrotubuli.

For at søsterkromatidene skal bli koblet til mikrotubuli på samme spindelpol, er de ordnet side om side av kinetokorene. Mors og fars kromosomers orientering har like stor sannsynlighet for å vende mot hver av polene.

Når disse kromosomene skilles i anafase I, får hver spindelpol et tilfeldig utvalg av mors og fars kromosomer.

Chiasmata forsvinner ved overgangen mellom metafase I og anafase I fordi armene til kromatider i hver bivalent mister kohesjonen. Samholdet mellom sentromerer av søsterkromatider er fortsatt sterkt.

Kromosomene blir redusert og usammenhengende på anafasetrinn. Kromosomer beveger seg mot sine respektive poler.

Telofase I

Kromosomer sprer seg, men ikke som man ser det i telofase av mitose.

Det er ingen store eller dramatiske endringer i telofase I sammenlignet med mitofas ​​telofase. Atomhylster kan dukke opp igjen.

Når karyokinesis er fullført, finner cytokinesis sted og to haploide celler dannes.

Interkinesis: Det er scenen mellom meiose I og meiose II. Det er kortvarig. Celler i dette stadiet kalles enten sekundære spermatocytter (hanner) og sekundære oocytter (hunner). Cellene er haploide.

Det skal bemerkes at de to haploide cellene etter meiose jeg har dobbel mengde DNA sammenlignet med egg- eller sædceller. Det er fordi hvert kromosom er representert av to vedlagte kromatider.

Andre meiotiske divisjon eller Meiose II – Cell Division

Andre meiotiske divisjon er også kjent som den homotypiske meiotiske divisjonen.

Som nevnt tidligere, ligner det ganske mye på mitose.

Profase II

I dette stadiet blir hver sentriole delt i to og danner to par sentrioler. Hvert par vandrer til den motsatte polen.

Mikrotubuli ordner seg i en spindelform som er plassert i rette vinkler på spindelen ved første meiose. Kromosomer (alle kromosomer har to kromatider) blir korte og tykke.

Metafase II

På dette stadiet arrangerer kromosomene seg på metafasisk plate av spindelen. Centromere blir delt i to som resulterer i at hvert kromosom produserer to monader eller datterkromosomer. Mikrotubuli av spindel blir festet til sentromeren til kromosomene.

Anafase II

På grunn av forkortelse av kromosomale mikrotubuli og strekking av polare mikrotubuli beveger datterkromosomer seg mot sine respektive poler.

Telofase II

Kromosomer vandrer til polene. Det endoplasmatiske retikulum danner en atomhylster. Nucleolus dukker opp igjen. Etter at Karyokinesis er ferdig, finner cytokinesis sted. Som et resultat dannes fire haploide celler. Disse cellene har forskjellige typer kromosomer på grunn av overgangen som fant sted i profase I.


G0 fase

Hvilket av følgende er riktig hendelsesrekkefølge ved mitose?

  1. Søsterkromatider står i kø ved metafaseplaten. Kinetokoren blir festet til den mitotiske spindelen. Kjernen reformeres og cellen deler seg. Kohesinproteiner brytes ned og søsterkromatidene skilles.
  2. Kinetokoren blir festet til den mitotiske spindelen. Kohesinproteiner brytes ned og søsterkromatidene skilles. Søsterkromatider står i kø ved metafaseplaten. Kjernen reformeres og cellen deler seg.
  3. Kinetokoren blir festet til kohesinproteinene. Søsterkromatider står i kø ved metafaseplaten. Kinetokoren brytes ned og søsterkromatidene skilles. Kjernen reformeres og cellen deler seg.
  4. Kinetokoren blir festet til den mitotiske spindelen. Søsterkromatider står i kø ved metafaseplaten. Kohesinproteiner brytes ned og søsterkromatidene skilles. Kjernen reformeres og cellen deler seg.

RESULTATER

Golgi -stabler akkumuleres nær spindelpoler og i et ekvatorialbelte under metafase

Forsøk på å synkronisere GmMan1-GFP-uttrykkende celler ved aphidicholin-behandling (Nagata et al., 1982) ble møtt med begrenset suksess (mitotisk indeks ca. 15%), noe som kan skyldes den litt lavere vekstraten for den transgene linjen sammenlignet med utransformerte BY-2-celler (data ikke vist). Vi prøvde ikke å øke den mitotiske indeksen med en ekstra propyzamidbehandling (Samuels et al., 1998) siden forstyrrelsen av MT kan forventes å endre mobilorganisasjonen ved begynnelsen av mitose. Resultatene som presenteres her, er derfor avledet fra usynkroniserte kulturer som ikke ble utsatt for medisiner, med mindre det er angitt. Observasjoner ble utført 2 til 4 d etter overføring av cellene til ferskt medium, da antallet delende celler var relativt høyt (mitotisk indeks ca. 6%).

Stereobilder som viser distribusjonen av Golgi-stakken i en levende tobakk BY-2-celler i interfase (A) og metafase (B). A, interfasecelle. Projeksjoner av 30 individuelle dekonvolverte epifluorescensbilder tatt med 1 mikrometer intervaller. N, Nucleus w, cellevegg. B, metafasecelle. Fremskrivninger av en tredimensjonal rekonstruksjon avledet fra 60 individuelle dekonvolverte epifluorescensbilder tatt med 0,5 mikrometer. Piler angir plasseringen av spindelpolene. Den stiplede linjen sporer en ekvatorial opphopning av Golgi -stabler, "Golgi -beltet". Animerte tredimensjonale rekonstruksjoner av disse cellene kan sees på: //mcdb.colorado.edu/

Stereobilder som viser distribusjonen av Golgi-stakken i en levende tobakk BY-2-celler i interfase (A) og metafase (B). A, interfasecelle. Projeksjoner av 30 individuelle dekonvolverte epifluorescensbilder tatt med 1 mikrometer intervaller. N, Nucleus w, cellevegg. B, metafasecelle. Fremskrivninger av en tredimensjonal rekonstruksjon avledet fra 60 individuelle dekonvolverte epifluorescensbilder tatt med 0,5 mikrometer. Piler angir plasseringen av spindelpolene. Den stiplede linjen sporer en ekvatorial opphopning av Golgi -stabler, "Golgi -beltet". Animerte tredimensjonale rekonstruksjoner av disse cellene kan sees på: //mcdb.colorado.edu/

Fordeling av Golgi -stabler i kortikal og intern cytoplasma under interfase og metafase

Grensesnittceller. Metafaseceller.
Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma. Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma.
% %
Kortikal cytoplasma 70 ± 4 62 ± 4 Kortikal cytoplasma 54 ± 4 44 ± 4
Innvendig cytoplasma 30 ± 4 38 ± 4 Innvendig cytoplasma 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Spindelregion 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6
Grensesnittceller. Metafaseceller.
Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma. Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma.
% %
Kortikal cytoplasma 70 ± 4 62 ± 4 Kortikal cytoplasma 54 ± 4 44 ± 4
Innvendig cytoplasma 30 ± 4 38 ± 4 Innvendig cytoplasma 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Spindelregion 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6

Golgi -stakkfordelinger ble avledet fra direkte telling av stabler og manuell oversikt over relevante regioner. Cytoplasmatisk volum ble definert som området som dekkes av den kombinerte GFP- og MitoTracker -fluorescensen, dvs. det representerer den delen av cytosolen som er tilgjengelig for større organeller. Verdier er aritmetiske midler ± se,n = 3.

Fordeling av Golgi -stabler i kortikal og intern cytoplasma under interfase og metafase

Grensesnittceller. Metafaseceller.
Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma. Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma.
% %
Kortikal cytoplasma 70 ± 4 62 ± 4 Kortikal cytoplasma 54 ± 4 44 ± 4
Innvendig cytoplasma 30 ± 4 38 ± 4 Innvendig cytoplasma 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Spindelregion 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6
Grensesnittceller. Metafaseceller.
Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma. Plassering . Golgi stabler. Cytoplasma.
% %
Kortikal cytoplasma 70 ± 4 62 ± 4 Kortikal cytoplasma 54 ± 4 44 ± 4
Innvendig cytoplasma 30 ± 4 38 ± 4 Innvendig cytoplasma 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Spindelregion 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6

Golgi -stakkfordelinger ble avledet fra direkte telling av stabler og manuell oversikt over relevante regioner. Cytoplasmatisk volum ble definert som området som dekkes av den kombinerte GFP- og MitoTracker -fluorescensen, dvs. det representerer den delen av cytosolen som er tilgjengelig for større organeller. Verdier er aritmetiske midler ± se,n = 3.

Golgi stabler tetthet i forskjellige områder av cytoplasma i interfase (svarte søyler) og metafaseceller (grå søyler). Totalt antall Golgi-stabler ble bestemt med en automatisert toppsøkingsalgoritme. Cytoplasmatisk volum i manuelt avgrensede områder av cellene ble definert som området som dekkes av den kombinerte GFP- og MitoTracker -fluorescensen, dvs. den delen av cytosolen som er tilgjengelig for større organeller. Golgi -stabiliteten er gitt som antall stabler per pikoliter cytoplasma. Feilfelt representerer se (n = 3). Legg merke til den mye høyere tettheten av Golgi -stabler i umiddelbar nærhet av spindelen i metafaseceller.

Golgi stabler tetthet i forskjellige områder av cytoplasma i interfase (svarte søyler) og metafaseceller (grå søyler). Totalt antall Golgi-stabler ble bestemt med en automatisert toppsøkingsalgoritme. Cytoplasmatisk volum i manuelt avgrensede områder av cellene ble definert som området som dekkes av den kombinerte GFP- og MitoTracker -fluorescensen, dvs. den delen av cytosolen som er tilgjengelig for større organeller. Golgi -stabiliteten er gitt som antall stabler per pikoliter cytoplasma. Feilfelt representerer se (n = 3). Legg merke til den mye høyere tettheten av Golgi -stabler i umiddelbar nærhet av spindelen i metafaseceller.

Etter hvert som cellene forberedte seg på mitose, migrerte kjernen til en sentral posisjon i cellen. På dette stadiet akkumulerte store mengder cytoplasma seg på et perinukleært sted, og dannet et såkalt "phragmosome" (Lloyd, 1991). Kjernen ble vanligvis forskjøvet til den ene siden, nesten ved å berøre plasmamembranen. På motsatt side var phragmosome koblet til den tilstøtende kortikale cytoplasma med en eller noen få tykke cytoplasmatiske tråder. De fleste andre transvakuolære tråder av cytoplasma forsvant derimot. Under tidlige mitotiske stadier akkumulerte de fleste Golgi -stabler i phragmosome -regionen, og etterlot den kortikale cytoplasma utarmet av Golgi -stabler. Omfordelingen av Golgi-stabler til phragmosome involverte ikke de raske stop-and-go-bevegelsene som er beskrevet for interfaseceller (Nebenführ et al., 1999), som ikke kunne observeres under noen av de mitotiske og cytokinetiske hendelsene. Da cellene nådde metafase, gjennomgikk Golgi -fordelingen i phragmosomet ytterligere endringer. Spesielt akkumulerte et stort antall Golgi -stabler rundt spindel -MT -ene og spindelpolene (figur 1B, piler og 3A). Antall stabler som er tett forbundet med den mitotiske spindelen ble kvantifisert i tredimensjonale bildestabler av tre celler i metafase. Således var omtrent 20% av alle stabler i cellene som ble analysert lokalisert i umiddelbar nærhet av metafasespindelen (tabell I). Dette tallet kan være en undervurdering siden det valgte spindelområdet ble valgt konservativt for å sikre at kortikale stabler (i Golgi -beltet) og de i andre deler av phragmosomet ikke ville bli inkludert.Et litt større antall stabler ble funnet i resten av den indre cytoplasma, og etterlot omtrent 55% (± 4%, se) av alle stabler i den kortikale cytoplasma.

Ytterligere kvantitativ analyse av metafaseceller viste at fordelingen av Golgi -stabler ikke stemte overens med fordelingen av cytoplasma så vel som i interfasecellene (tabell I). Spesielt sto phragmosome utenfor spindelregionen for 42% ± 6% av cytoplasma, men den inneholdt bare 27% ± 6% av alle Golgi -stabler. I kontrast representerte metafasespindelens umiddelbare nærhet bare 13% ± 3% av den totale cytoplasma, men inneholdt 19% ± 3% av Golgi -stablene (tabell I). Denne forskjellen er lett synlig når Golgi -stabeltettheten er plottet for de forskjellige mobilregionene (fig. 2, grå søyler). Perispindleområdet til den indre cytoplasma hadde en mer enn 2 ganger høyere tetthet av Golgi-stabler enn resten av phragmosome og transvacuolare tråder (90 ± 14 pL -1 mot 37 ± 6 pL -1). Vi forventer denne forskjellen, men statistisk sett ikke signifikant (paret t test,P & gt 0,05), på grunn av den lille prøvestørrelsen, for å vedvare når en mer robust metode for å vurdere cytoplasmatisk volum er utviklet. I kontrast kan den litt høyere Golgi -stabeltettheten i den kortikale cytoplasma forsvinne med bedre målinger av cytoplasmatisk volum. Våre data, til tross for deres iboende usikkerhet, tyder derfor på at fordelingen av Golgi -stabler under metafase ikke er tilfeldig.

De fleste metafaseceller akkumulerte også Golgi-stabler i et smalt, båndlignende område av kortikal cytoplasma rundt kantene på metafaseplaten, som vi har kalt "Golgi-beltet" (stiplet linje i figur 1B). Denne Golgi -belteregionen ser ut til å svare til stedet for det tidligere preprofasebåndet (PPB) for MT -er siden det sammenfaller med det fremtidige stedet for celledeling (se nedenfor). Vi har kvantifisert akkumulering av Golgi -stabler i Golgi -beltet ved å telle antall stabler i et kortikalt lag av cytoplasma i de tre tre cellene ved metafase. For disse forsøkene ble Golgi -belteområdet definert visuelt, og individuelle stabler ble identifisert manuelt. Bare stabler som ligger umiddelbart bak plasmamembranen ble analysert for å unngå komplikasjoner på grunn av ujevn tykkelse i den kortikale cytoplasma. Golgi-beltet dekket mellom 12% og 20% ​​av celleoverflaten og gjennomsnittlig tetthet av stabler i belteområdet var omtrent 3 ganger høyere enn i resten av den kortikale cytoplasma. I to tilfeller var vi i stand til å bestemme den totale stabeltettheten i den kortikale cytoplasma for henholdsvis to tilstøtende søsterceller i henholdsvis metafase og interfase. I begge parene av celler hadde metafasesøsteren en lavere tetthet av Golgi -stabler i den kortikale cytoplasma enn interfasesøsteren (henholdsvis 75% og 80% av interfasesøsteren). Denne forskjellen var mer uttalt i den perifere cortex (dvs. cortex eksklusive Golgi-beltet i metafase og perinuclear cortex i interfase) der Golgi-stabiliteten falt til omtrent 60% av interfaseverdien under metafasen, noe som tyder på at omtrent en tredjedel av de kortikale Golgi -stablene i de mitotiske cellene hadde blitt flyttet til phragmosome.

Selv om vi forsøkte å eliminere variasjoner i stabeldistribusjon på grunn av endringer i tykkelsen på den kortikale cytoplasma, kan vi ikke utelukke muligheten for at plassen som er tilgjengelig mellom plasmamembranen og tonoplasten i for få områder var for liten til å ta imot større organeller som Golgi -stabler . Vi har derfor analysert den kortikale fordelingen av mitokondrier, som vanligvis bare er litt mindre enn Golgi-stabler i BY-2-celler, i de samme cellene. Mitokondrier ble beiset med MitoTracker -fargestoffet som fordeler seg fortrinnsvis i membraner med høyt membranpotensial (Haugland, 1996). I planter er dette mitokondrier og plastider, som lett kan skilles ut fra deres forskjellige størrelser. Igjen ble det bare vurdert organeller som umiddelbart lå til grunn for plasmamembranen. Selv om mitokondrier også viser en liten opphopning i Golgibeltet, var denne preferensielle lokaliseringen mye mindre enn for Golgi-stabler (tabell II). Vi konkluderer med at den tilsynelatende akkumuleringen av Golgi -stabler i Golgi -beltet ikke er en artefakt av differensiell cytoplasmatisk akkumulering, men at den gjenspeiler den spesifikke konsentrasjonen av denne organellen rundt celleekvator.

Tetthet av Golgi -stabler og mitokondrier i den kortikale cytoplasma under metafase


Klasse 8 Vitenskap Kapittel 8 Cellestruktur og funksjoner

Emner og delemner i klasse 8 Science Chapter 8 Cellestructure and Functions:

Seksjonsnavn Emne navn
8Cellestruktur og funksjoner
8.1Oppdagelse av cellen
8.2Cellen
8.3Organismer viser variasjon i celletall, form og størrelse
8.4Cellestruktur og funksjon
8.5Deler av cellemembranen
8.6Sammenligning av plante- og dyreceller

Cellestruktur og funksjoner Klasse 8 Science NCERT Textbook Spørsmål

Spørsmål 1.
Angi om følgende utsagn er sanne (T) eller usanne (F).
(a) Unicellulære organismer har en encellet kropp.
(b) Muskelceller er forgrenet.
(c) Den grunnleggende boenheten til en organisme er et organ.
(d) Amoeba har en uregelmessig form.
Svar:
(En sannhet
(b) Sant
(c) Falske
(d) Sant

Spørsmål 2.
Lag en skisse av den menneskelige nervecellen. Hvilken funksjon utfører nerveceller?
Svar:
Nervecellers funksjon: Nervecellens funksjon er å motta og overføre meldinger, det hjelper å kontrollere og koordinere arbeidet til forskjellige deler av kroppen.

Spørsmål 3.
Skriv korte notater om det følgende.
(a) cytoplasma
(b) Kjerne i en celle
Svar:
(a) Cytoplasma: Den gelélignende substansen som finnes mellom kjernen og cellemembranen kalles cytoplasma. Den består av grunnleggende elementer som C, H, O, N. Ulike andre komponenter eller organeller, som mitokondrier, Golgi -kropper, ribosomer, etc., av celler er tilstede i cytoplasma.

(b) Kjerne i en celle: En kjernes kjerne er en viktig komponent i den levende cellen. Den ligger i midten av cellen. Den skilles fra cytoplasma av en membran som kalles kjernemembran. Den inneholder genetisk materiale.

Spørsmål 4.
Hvilken del av cellen inneholder organeller?
Svar:
Cytoplasma

Spørsmål 5.
Lag skisser av dyre- og planteceller. Angi tre forskjeller mellom dem.
Svar:

Planteceller Dyreceller
(i) Det ytterste dekket er en cellevegg, og den er laget av cellulose.(i) Dyrecellens ytterste dekning er plasmamembranen.
(ii) Plastider er tilstede i planteceller.(ii) Plastider er fraværende i dyreceller.
(iii) Store vakuoler er tilstede i planteceller.(iii) Ingen eller svært små vakuoler er tilstede i dyreceller.
(iv) Den mangler sentrosomer og lysosomer.(iv) De har sentrosomer eller lysosomer.

Spørsmål 6.
Angi forskjellen mellom eukaryoter og prokaryoter.
Løsning:

Eukaryoter Prokaryoter
(i) Eukaryoter har membranbundne organeller.(i) Prokaryoter mangler membranbundne organeller.
(ii) Cellens kjerne har kjernemembran. Eksempel: høyere planter og dyr.(ii) Nucleus er ikke begrenset av membran. Eksempel: bakterier og blågrønne alger.

Spørsmål 7.
Hvor finnes kromosomer i en celle? Oppgi deres funksjon.
Svar:
Kromosomer er tilstede i kjernen. Kromosomens funksjoner er å bære gener på dem og å overføre karakteren fra foreldre til neste generasjon.

Spørsmål 8.
‘Celler er de grunnleggende strukturelle enhetene til levende organismer.’ Forklar.
Svar:
Ulike celler kombineres for å danne vev og vev kombineres for å danne organer. På samme måte kombineres organer for å danne kropp. Dermed betegnes de som den grunnleggende strukturelle enheten for hver levende organisme.

Spørsmål 9.
Forklar hvorfor kloroplast bare finnes i planteceller?
Svar:
Kloroplaster er plastider som kreves for matlagingsprosessen, kalt fotosyntese, og dermed er de bare tilstede i planteceller.

Spørsmål 10.
Fullfør kryssordet ved hjelp av ledetråder gitt nedenfor.
På tvers
1. Dette er nødvendig for fotosyntese.
3. Term for komponent som er tilstede i cytoplasma.
6. Det levende stoffet i cellen.
8. Arveenheter som er tilstede på kromosomene.
Ned
1. Grønne plastider.
2. Dannet ved samling av vev.
4. Det skiller innholdet i cellen fra det omkringliggende mediet.
5. Tom struktur i cytoplasma.
7. En gruppe celler.
Løsning:

Cellestruktur og funksjoner Klasse 8 Science NCERT Intext -aktiviteter løst

Aktivitet 1 (NCERT lærebok, side 92)
Læreren kan vise et permanent lysbilde av Amoeba og Paramecium under et mikroskop. Alternativt kan læreren samle damvann og vise disse organismer ved å forberede lysbildene.
Løsning:
Gjør det selv.

Aktivitet 2 (NCERT lærebok, side 93)
Kok et hønseegg. Fjern skallet. Hva observerer du? Et hvitt materiale omgir den gule delen. Det hvite materialet er albumin som størkner ved koking. Den gule delen er eggeplomme. Det er en del av enkeltcellen. Du kan observere denne enkeltcellen uten forstørrelsesenhet.
Løsning:
Gjør det selv.

Aktivitet 3 (NCERT lærebok, side 94)
For å observere de grunnleggende komponentene i cellen, ta en løkpære. Fjern de tørre rosa beleggene (skrellene). Du kan enkelt skille disse fra de kjøttfulle hvite lagene på pæren ved hjelp av tang eller til og med med hånden. Du kan også bryte løkpæren og skille tynne lag. Legg et lite stykke av det tynne løkskallet i en dråpe vann på et glassrute. Det tynne laget kan kuttes i mindre biter ved hjelp av et blad eller tang. Tilsett en dråpe metylenblå løsning til laget og legg et dekkglass på det. Sørg for at det ikke er luftbobler under dekkglasset mens du legger dekkglasset. Observer lysbildet under mikroskopet. Tegn og merk.
Løsning:
Grensen til løkcellen er dekket av et tykt deksel kalt celleveggen. Den sentrale tette runde kroppen i midten kalles kjernen. Den geléaktige substansen mellom kjernen og cellemembranen kalles cytoptasm.

Aktivitet 4 (NCERT lærebok, side 94)
Ta en ren tannplukk eller en fyrstikk med spissen ødelagt. Skrap inni kinnet ditt uten å skade det. Legg den i en dråpe vann på et glassrute. Tilsett en dråpe jod og legg et dekkglass over det. Alternativt kan du tilsette 1-2 dråper metylenblå løsning. Observer det under mikroskopet. Du kan legge merke til flere celler i det skrapede materialet (fig. 8.2). Du kan identifisere cellemembranen, cytoplasma og kjerne. En cellevegg er fraværende i dyreceller.
Løsning:
Gjør det selv.

NCERT -løsninger for klasse 8 -vitenskap Kapittel 8 - 1 Merk spørsmål og svar

Spørsmål 1.
………… er det ytterste laget av en dyrecelle. [KVS 2008 MSE (Chandigarh) 2006]
Svar:
Plasmamembran/cellemembran

Spørsmål 2.
Hva er navnet på de grønne plastidene? [MSE (Chandigarh) 2007]
Svar:
De grønne plastidene kalles kloroplaster.

Spørsmål 3.
Nevn to organeller som er tilstede i plantecellen, men ikke i dyrecellen. [KVS 2005]
Svar:
Cellevegg og kloroplast finnes i planteceller, men ikke i dyreceller.

Spørsmål 4.
Hvilken del av cellen inneholder organeller? [NCERT]
Svar:
Cytoplasma inneholder organellene.

Spørsmål 5.
Hvorfor kunne celler ikke observeres før 1600 -tallet?
Svar:
Celler kunne ikke observeres før 1600 -tallet fordi mikroskop ikke var tilgjengelig for visning av cellene.

Spørsmål 6.
Hvorfor måtte Hooke ta tynne skiver kork?
Svar:
Han lagde tynne skiver av kork fordi korken var solid og detaljene hans ikke kunne sees.

Spørsmål 7.
Hvor demonstrerte Hooke korkskive?
Svar:
Hooke demonstrerte korkskive i Royal Society of London.

Spørsmål 8.
Enscellede organismer kalles også encellede organismer (True/False)
Svar:
Ekte.

Spørsmål 9.
Nevn cellene som har forgrenet struktur.
Svar:
Nervecelle.

Spørsmål 10.
Hvilken celle er observerbar med blotte øyne?
Svar:
Strutsegg.

Spørsmål 11.
Nevn det ytterste laget av dyreceller.
Svar:
Cellemembran eller plasmamembran.

Spørsmål 12.
Nevn laget utenfor plasmamembranen til en plantecelle.
Svar:
Celleveggen.

Spørsmål 13.
Hvilke fire grunnelementer utgjør 90% av protoplasma?
Svar:
90% av protoplasma består av karbon, hydrogen, nitrogen og oksygen.

Spørsmål 14.
Begrepet celle ble laget av ………….
Svar:
Robert Hooke.

Spørsmål 15.
Cellevegg er tilstede i …………. kun.
Svar:
Plante-celle.

Spørsmål 16.
Hvilken organisme har den minste cellen?
Svar:
Bakteriemykoplasmer har den minste cellen.

Spørsmål 17.
Hvordan skiller du protoplasma fra cytoplasma?
Svar:
Cytoplasma er det gelélignende stoffet som opptar det meste av plassen inne i cellen. Protoplasma inkluderer cellemembranen, cytoplasma og kjernen.

Spørsmål 18.
Tegn en typisk celle. Merk viktige organeller.
Svar:

Spørsmål 19.
Hvilket navn er gitt til levende ting som har mer enn én celle?
Svar:
Flercellede organismer.

Spørsmål 20.
Kan encellede organismer sees med det blotte øye?
Svar:
Unicellulære organismer kan bare sees ved hjelp av et mikroskop.

Spørsmål 21.
Gi to eksempler på encellede dyr.
Svar:
Amoeba, paramoecium.

Spørsmål 22.
Gi navn til cellene.
Svar:
De tre delene av cellen - cellemembranen, cytoplasma og kjerne.

Spørsmål 23.
Hva kalles den gelélignende væsken inne i kjernen?
Svar:
Den gelélignende væsken inne i kjernen kalles nukleoplasma.

Spørsmål 24.
Hva er kromosomer?
Svar:
Kromosomer er trådlignende strukturer som spiller en viktig rolle i arv av tegn fra en generasjon til en annen

Spørsmål 25.
Hva er funksjonen til Golgi -kropper?
Svar:
Golgi -kropper samler og distribuerer stoffene som er laget i cellen.

Spørsmål 26.
Hvilken del av dyrecellen er opptatt av celledeling?
Svar:
Sentrioler og sentrosomer.

Spørsmål 27.
Gi et annet navn for cellemembranen.
Svar:
Plasmamembran.

Spørsmål 28.
Hva er vakuoler?
Svar:
De klare rommene omgitt av en membran som er tilstede i cytoplasma kalles vakuoler.

Spørsmål 29.
Hva menes med arbeidsdeling?
Svar:
I flercellede organismer er cellene spesialiserte til å utføre visse funksjoner. Dette er kjent som arbeidsdeling.

Spørsmål 30.
Hva menes med celledeling?
Svar:
Nye celler for vekst og reproduksjon dannes ved celledeling.

Spørsmål 31.
Hvorfor er nervecellene lange og trådete?
Svar:
Nerveceller er lange og trådlignende fremspring, ettersom de må formidle meldinger til forskjellige deler av kroppen.

Spørsmål 32.
Hvilke celler i kroppen vår vokser og deler seg gjennom hele livet?
Svar:
Cellene i huden vokser og deler seg gjennom hele livet.

Spørsmål 33.
Nevn en encellet organisme som er omtrent 10 cm lang.
Svar:
En alge kjent som Acetabularia.

Spørsmål 34.
Menneskekroppen har

  • en million celler
  • en milliard celler
  • en billion celler
  • mer enn en billion celler

Svar:
mer enn en billion celler.

Spørsmål 35.
Nevn den grunnleggende strukturelle og funksjonelle livsenheten.
Svar:
Celle.

NCERT Solutions for Class 8 Science Chapter 8 - 2 Mark Questions and Answers

Spørsmål 1.
Hva er en celle? Nevn den lengste cellen i menneskekroppen. Tegn også diagrammet. [NCT 2007]
Svar:
Alle organismer er laget av grunnleggende enheter kjent som Cell. Nervecelle er den lengste cellen i hymankroppen.

Spørsmål 2.
Hvorfor er mitokondrier kjent som "cellens krafthus"? [DAV2005]
Svar:
Mitokondrier er kjent som cellens krafthus fordi de utfører respirasjonsfunksjonen og gir cellen energi.

Spørsmål 3.
Er cellene til en elefant større enn cellene til en rotte?
Svar:
Nei, cellens størrelse har ingen sammenheng med størrelsen på dyret eller planten.

Spørsmål 4.
Hva er livets byggesteiner? Hvorfor kalles de så?
Svar:
Celler er byggesteiner i livet fordi alle levende ting består av en eller flere celler.

Spørsmål 5.
Hva er forskjellen mellom vev og organ?
Svar:
Gruppe av celler av samme type utgjør de forskjellige vevene til organismer, for eksempel muskelvev.
Flere forskjellige typer vev danner sammen et organ, f.eks. En mage.

Spørsmål 6.
Skill mellom et organ og et system.
Svar:
Flere forskjellige typer vev som jobber sammen for å utføre en eller flere livsaktiviteter er kjent som et organ.
Et organsystem er en gruppe organer som jobber sammen for å utføre livsaktiviteter.

Spørsmål 7.
Nevn et organsystem i menneskekroppen og de viktigste organene som utgjør systemet.
Svar:
Orgelsystem - Fordøyelsessystem.
Den består av organer som tarm, lever, mage, bukspyttkjertel, galleblære.

Spørsmål 8.
Hvilke egenskaper har både planteceller og dyreceller?
Svar:
Alle plante- og dyreceller har tre deler - cellemembran, cytoplasma og kjerne.

Spørsmål 9.
Nevn organellen kjent som "selvmordsvesker"? Hvorfor heter det så?
Svar:
Lysosomer er kjent som selvmordsvesker. De inneholder enzymer som hjelper til med å bryte ned eller ødelegge de forskjellige materialene.

Spørsmål 10.
Gi funksjonene til celleveggen.
Svar:

  • Det gir stivhet til celleveggen.
  • Det gir beskyttelse mot plantevirus og patogener.

Spørsmål 11.
Tegn diagrammer for å vise forskjellen mellom plantecelle og dyrecelle. [NCT 2010]
Svar:

NCERT -løsninger for klasse 8 -vitenskap Kapittel 8 - 3 Merk spørsmål og svar

Spørsmål 1.
Nevn alle tre elementene som utgjør hoveddelen av protoplasma. [MSE (Chandigarh) 2006]
Svar:
Protoplasma består av forbindelser av karbon, hydrogen, nitrogen og oksygen.

  1. Hvorfor er planteceller mer stive i form enn dyreceller? [DAV2006]
  2. Nevn de største og de minste cellene i levende verden.
  3. Tomater er røde og bladene er grønne. Hvorfor ?
  1. Planteceller er mer stive i form enn dyreceller på grunn av tilstedeværelsen av cellevegg.
  2. Størst - Strutseegg.
    Minste - PPLO (Pleuro lungebetennelse som organismer).
  3. Tomater er røde på grunn av kromoplaster i cellene.
    Bladene er grønne på grunn av kloroplaster i cellene.

Spørsmål 3.
Skill mellom prokaryoter og eukaryoter.
Svar:
Forskjeller:

ProkaryoterEukaryoter
(i) Organismer som har prokaryote celler kalles prokaryoter.(i) Organismene har eukaryote celler kalles eukaryoter.
(ii) I prokaryoter er det ingen kjernemembran i celler.(ii) Det er en kjernemembran rundt kjernen.
(iii) f.eks. bakterier og blågrønne alger(iii) f.eks. løkceller og kinnceller.

Spørsmål 4.
Lag en skisse av den menneskelige nervecellen. Hvilken funksjon utfører nerveceller?
Svar:
Nervecelle - Nerveceller mottar meldinger gjennom dendron og overfører den gjennom axon.

Spørsmål 5.
Hvilke endringer ser du når du koker et hønseegg?
Svar:
Når et hønseegg er kokt, omgir et hvitt materiale den gule delen. Hvitt materiale er albumin som størkner ved koking. Den gule komponenten er eggeplomme.

Spørsmål 6.
Hva er cellemembranens funksjoner?
Svar:

  • Det beskytter cellen.
  • Det gir cellen form.
  • Det lar materialer komme inn og forlate cellen gjennom de små hullene.

Spørsmål 7.
Gi funksjonene til følgende:

  1. Endoplasmatisk retikulum, som er et nettverk av membraner, gir et stort overflateareal for livsfunksjoner.
  2. Golgi -komplekset samler og distribuerer stoffet som er laget i cellen, og det syntetiserer og utskiller mange materialer.
  3. Ribosomer er stedet for proteinsyntese.
  1. Levende ting består av små levende deler kjent som celler.
  2. Robert Hooke, en engelsk forsker i 1665 oppdaget cellen.
  3. Amoeba er en mikroskopisk organisme.

NCERT -løsninger for klasse 8 -vitenskap Kapittel 8 - 5 Merk spørsmål og svar

Spørsmål 1.
Skill mellom plante- og dyreceller. [NCT 2011]
Svar:
Forskjeller:

Animal CellPlante-celle
(i) Cellevegg er fraværende.(i) En stiv cellevegg er tilstede
(ii) Kloroplaster er fraværende.(ii) Kloroplaster er tilstede.
(iii) Centrosome (en celleorganell som hjelper til med celledeling) er tilstede nær kjernen.(iii) Centrosome er fraværende
(iv) Vakuoler er fraværende små i størrelse.(iv) Vakuoler er tilstede og større i størrelse.

Spørsmål 2.
Angi om følgende utsagn er sanne (T) eller usanne (F). [NCERT]

  1. Unicellulære organismer har en encellet kropp.
  2. Muskelceller er forgrenet.
  3. Den grunnleggende boenheten til en organisme er et organ.
  4. Amoeba har en uregelmessig form.

Spørsmål 3.
Skriv korte notater om følgende: [NCERT]

  1. Cytoplasma er væsken som er tilstede mellom cellemembranen og kjernen. Celleller er tilstede i cytoplasma. Dette er mitokondrier, Golgi -kropper, ribosomer, etc. Cytoplasma består av grunnleggende elementer som C, H, O og N. De finnes i form av karbohydrater, proteiner og vann.
  2. Kjernen i en celle er generelt sfærisk og ligger i midten av cellen. Nucleus er atskilt fra cytoplasma av en membran som kalles kjernemembranen. Nucleus inneholder også nucleolus og kromosomer. Nucleus hjelper i arv og fungerer som kontrollsenter for cellens aktiviteter.

Spørsmål 4.
Beskriv variasjonene i form og størrelse på celler.
Svar:
Cellestørrelse. Noen celler er veldig små og bare synlige med et mikroskop. Den minste cellen er av bakterien PPLO. Et strutseegg er den største dyrecellen. I planter en alge har Acetabularia en enkelt celle på omtrent 10 cm i lengde.
Celleformer er veldig forskjellige. Noen celler som Amoeba og hvite blodlegemer endrer kontinuerlig form. De fleste celler opprettholder imidlertid sin konstante form. Formen på cellen er relatert til dens funksjon.

Spørsmål 5.
Nevn de forskjellige delene av kjernen og gi funksjonen til hver del.
Svar:

  1. Kjernemembran - Den skiller kjernen fra cytoplasma. Det tillater utveksling av stoffer mellom nukleoplasma og cytoplasma.
  2. Nukleoplasma - Kromosomer og nukleoler er tilstede i nukleoplasma.
  3. Kromosomer - Spill en viktig rolle i arv av tegn fra en generasjon til en annen.

Spørsmål 6.
Gi funksjonene til følgende deler av cellen:

  1. Vacuoles lagrer de kjemiske produktene som akkumuleres i cellen på grunn av de forskjellige livsfunksjonene som foregår inne i cellen.
  2. Sentrioler som er tilstede i dyreceller er opptatt av celledeling.
  3. Cellulose er tilstede i planteceller og gir stivhet og beskyttelse til cellen.
  4. Plasmamembranen beskytter cellen og lar materialer komme inn og ut gjennom de små hullene.
  5. Nucleus styrer alt som finner sted i cellen.

Spørsmål 7.
Forklar modusen for celledeling i Amoeba. [KVS 2006, 2007, 2008]
Svar:
Cellen deler seg og deler seg i to deler kjent som datterceller. Dattercellene er identiske med foreldrecellen. Kjernen til overordnede celle deler seg i to, etterfulgt av delingen av cytoplasma. Til slutt dannes de to dattercellene.

Spørsmål 8.
Hvordan foregår vekst i flercellede organismer? [NCT 2005 MSE (Chandigarh) 2008]
Svar:
I flercellede organismer deler cellene seg for reproduksjon og formerer seg også for vekst. Økningen i antall celler er forårsaket av celledeling. Cellene som produseres på denne måten endres i størrelse og form, og hele organismen viser seg over all vekst.

NCERT Solutions for Class 8 Science Chapter 8 MCQs

Spørsmål 1.
Strukturen som Robert Hooke observerte under sitt egendesignede mikroskop var
(a) cellevegg
(b) cellemembran
(c) både (a) og (b)
(d) levende celle
Svar:
(en)

Spørsmål 2.
Hvilket av følgende er dekket av en enkelt membran?
(a) mitokondrier
(b) Vacuole
(c) Lysosom
(d) Plastid
Svar:
(b)

Spørsmål 3.
Kjøkken av cellene er kjent som
(a) mitokondrier
(b) endoplasmatisk retikulum
(c) kloroplast
(d) Golgi -apparat.
Svar:
(c)

Spørsmål 4.
Celleteori ble gitt av
(a) Schleiden og Schwann
(b) Virchow
(c) Robert Hooke
(d) Haeckel
Svar:
(en)

Spørsmål 5.
Den eneste celleorganellen som er sett i prokaryote celler er
(a) mitokondrier
(b) ribosomer
(c) plastider
(d) lysosomer
Svar:
(b)

Spørsmål 6.
Organell uten cellemembran er
(a) ribosom
(b) Golgi -apparat
(c) kloroplast
(d) kjerne
Svar:
(en)

Spørsmål 7.
Hvilken organelle er kjent som butikkhuset til! celle?
(a) mitokondrier
(b) Vacuole
(c) ribosomer
(d) Golgi -kompleks
Svar:
(d)

Spørsmål 8.
Grønne plastider kalles også
(a) kromoplaster
(b) kloroplaster
(c) kromatin
(d) ingen av disse
Svar:
(b)

Spørsmål 9.
Hvilket av følgende er ikke encellet?
(a) Euglena
(b) Paramecium
(c) Kylling
(d) Amoeba
Svar:
(c)

Spørsmål 10.
Trådlignende kropp som ligger i cellens kjerne er
(a) cytoplasma
(b) kromosom
(c) nukleoplasma
(d) mitokondrion
Svar:
(b)

Spørsmål 11.
Hvilke av disse cellene vil ha cellevegg rundt seg?
(a) kinnceller
(b) Nerveceller
(c) løkskallceller
(d) blodceller
Svar:
(c)


Molekyltransport og modifikasjon

Molekyler syntetisert i ER -utgangen via spesielle transportkjøretøyer som bærer innholdet til Golgi -apparatet. Vesiklene smelter sammen med Golgi cisternae som frigjør innholdet i den indre delen av membranen. Molekylene modifiseres når de transporteres mellom cisternae -lag.

Det antas at individuelle sekker ikke er direkte forbundet, så molekylene beveger seg mellom cisterner gjennom en sekvens av spirende, vesikeldannelse og fusjon med den neste Golgi -sekken. Når molekylene når trans -flaten til Golgi, dannes vesikler for å "sende" materialer til andre steder.

Golgi -apparatet modifiserer mange produkter fra ER, inkludert proteiner og fosfolipider. Komplekset produserer også egne biologiske polymerer.

Golgi -apparatet inneholder prosesseringsenzymer, som endrer molekyler ved å legge til eller fjerne karbohydratunderenheter. Når endringer er gjort og molekyler er sortert, blir de utskilt fra Golgi via transportvesikler til de tiltenkte destinasjonene. Stoffer i vesiklene utskilles av eksocytose.

Noen av molekylene er bestemt til cellemembranen der de hjelper til med membranreparasjon og intercellulær signalering. Andre molekyler skilles ut til områder utenfor cellen.

Transportvesikler som bærer disse molekylene smelter sammen med cellemembranen som frigjør molekylene til utsiden av cellen. Andre vesikler inneholder enzymer som fordøyer cellulære komponenter.

Disse vesiklene danner cellestrukturer som kalles lysosomer. Molekyler sendt fra Golgi kan også bli bearbeidet av Golgi.


Resultater

Blokk av TAG -syntese forstyrrer endomembransystemet

Ettersom autofagiprosessen er avhengig av membran- og proteintilførsel fra resten av endomembransystemet gjennom direkte kontakter og vesikulære traffickingveier [20], analyserte vi først morfologien til store membranbaserte organeller for å forstå arten av autofagi-defekt i dga1Δ lro1Δ celler (fig. 1a – c, tilleggsfil 1: fig. S2). Markører for peroksisomer, sene endosomer og vakuoler viste distribusjonsmønstre som var sammenlignbare med dem i villtype-celler (tilleggsfil 1: Fig. S2). Derimot la vi merke til betydelige endringer i ER, Golgi og mitokondrier (figur 1a – c, tilleggsfil 1: figur S2). Som dga1Δ lro1Δ celler gikk inn i nitrogensult, løkformede strukturer spiret fra ER, multi-puncta-mønsteret til Golgi-markørproteiner forsvant, og mitokondrier ble fragmentert. De samme endringene ble observert ved bruk av flere markørproteiner av de samme organellene (fig. 1a, tilleggsfil 1: fig. S2), noe som tyder på at en generell endring i forholdene til de merkede organellene, i stedet for de for individuelle proteiner, skjedde i dga1Δ lro1Δ celler. Endringene i organellmorfologi skjedde gradvis. Tempoet på disse endringene falt sammen med forekomsten av autofagihemming, som indikert av reduksjonen i antall GFP-Atg8 positive autofagiske strukturer (figur 1a, d). Kolokaliseringsanalyse avslørte at pærene inneholdt både ER- og Golgi -proteiner (fig. 2a). De ble ikke sterkt flekket av BODIPY (fig. 2b), noe som indikerer at pærene er atskilt fra lipiddråper, som også ofte assosieres med ER. Størrelsen på de fleste pærer var synlig større enn for vanlige autofagosomer. I levende celle superoppløselig mikroskopi kunne vi lett se ringlignende struktur i villtype celler som uttrykker GFP-Atg8. Under samme tilstand er det få ER -pærer inne dga1Δ lro1Δ celler viste hule hulrom (fig. 2c), noe som antyder at strukturene inneholder membranproteiner og potensielt membranstrukturer inni. Vi karakteriserte videre ER -pærene ved transmisjonselektronmikroskopi (TEM). I disse prøvene ble ER merket med en Apex2 -kimær og farget med diaminobenzidin (DAB) [35]. I dga1Δ lro1Δ celler, observerte vi membranlignende elektrontette strukturer på eller koblet til ER (fig. 2d). De elektrontette strukturene var fraværende i villtypeceller, noe som antydet at de tilsvarer de løkformede strukturene sett under lysmikroskopi. Ved time-lapse-avbildning så det ut til at de løkformede strukturene dukket opp fra ER (fig. 2e). For Golgi -proteiner som går tilbake til ER, skjedde translokasjonen til det vanlige ER -nettverket (både kjernefysiske og perifere basseng) først, i en tidsperiode som tilsvarer den for ER -pæreoppkomst (figur 2e). Utseendet til Golgi -proteiner i ER -pærene skjedde mye senere, nær 1 time etter sult (fig. 2e), noe som innebærer at tilstedeværelsen av Golgi -proteiner på pærene er sekundær til deres regresjon inn i ER. Disse resultatene viser at virkningen av å blokkere TAG -syntese ikke er begrenset til autofagibanen. Det førte til betydelige forstyrrelser i endomembransystemet og forstyrret normal ER-Golgi-proteinhandel.

Blokk i TAG -syntese forstyrrer endomembransystemet. en Sult utløser endringer i ER, Golgi og mitokondriell morfologi i celler som er defekte i TAG -syntese (dga1Δ lro1Δ). Celler som uttrykker indikerte organellmarkører ble overført fra rikt medium til nitrogen -sultmedium. Organell morfologi ble observert ved fluorescerende mikroskopi på de angitte tidspunktene. Representative bilder fra tre uavhengige gjentakelser vises. DIC, differensial interferenskontrast Slice, et enkelt stykke i fluorescens z-stack Projeksjon, maks intensitetsprojeksjon av fluorescens z-stack. Autophagosome*, komplett eller ufullstendig autophagosomal struktur. Piler, bulbous strukturer på ER. Skala bar, 2 μm. b – d Kvantifisering av organelle defekter i en. b Antall ER -pærer per celle. c Andel celler som viser unormal organellmorfologi (ER -pæreformasjon, forsvinning av Golgi, mitokondriell fragmentering). d Progress av autofagi defekt som indikert av nedgang i antall GFP-Atg8 prikker. Feilfelt, standardavvik, n = 3. e Hemming av ER -utgang fører til at Golgi forsvinner og svekker Atg -proteinrekruttering. sek16-ts celler som uttrykker angitte organellmarkører ble først vokst til midt-logfase under tillatelig temperatur, deretter overført til nitrogen-sultmedium og inkubert under enten tillatt temperatur eller ikke-tillatt temperatur i 1 time. Bilder presentert som i en. f Kvantifisering av Golgi -defekter i e. Feilfelt, standardavvik, n = 3. g Kvantifisering av Atg1 og Atg8 rekrutteringsfeil i e. Feilfelt, standardavvik, n = 3

Karakterisering av endomembransystemfeil i defekte celler i TAG -produksjon. en Den løkformede ER -strukturen inneholder flere ER- og Golgi -proteiner. Celler som uttrykker to proteinkimærer som angitt ble sultet i 1 time. Representative bildeskiver fra individuelle kanaler og sammenslåtte kanaler vises. Piler, bulbous strukturer på ER. Skala bar, 2 μm. b De pæreformede ER -strukturene er ikke lipiddråper. Celler som uttrykker Elo3-BFP ble sultet i 1 time og farget med BODIPY. Bilder presentert som i en. c ER -pærene er ikke hule vesikler. Celler ble sultet i 1 time. Autofagosomer og ER-pærer ble avbildet ved hjelp av Super Resolution via Optical Re-assign (SORA) teknikk. Skala bar, 2 μm. d Elektronmikrograf av gjærceller som bærer de angitte genotypene. Celler som uttrykker Emc1-GFP-Apex2 ble sultet i 1 time og farget med DAB. Representative transmisjonselektronmikrografier fra to uavhengige gjentakelser er vist. N, kjerne. V, vakuoler. Lilla piler, elektrontette strukturer koblet til ER. Innlegg nedenfor, forstørret visning av avgrenset område over og ytterligere tre områder fra dga1Δ lro1Δ prøver, som viser elektrontette strukturer. Skala bar, 0,5 μm. e Time-lapse avbildning av endomembranfeilene. dga1Δ lro1Δ cellene ble overført fra rikt medium til nitrogen -sultmedium. Representative bildeskiver (Emc1) eller projeksjoner (Sec7, Vrg4) på ​​det angitte tidspunktet vises. Tid 0 tilsvarer 20 minutter etter mediumoverføringen. Skala bar, 2 μm

Vi har tidligere rapportert at autofagifeilen i dga1Δ lro1Δ celler ble preget av redusert rekruttering av Atg8, Atg1 og Atg5, men ikke stillasproteinene, til fagoformonteringsstedet (PAS) [26]. For å undersøke forholdet mellom endomembranendringer og autofagi, eksperimenterte vi med å blokkere ER-proteineksport ved bruk av en temperaturfølsom mutant av SEC16. Ved overgang til ikke-tillatende temperatur, sek16-ts celler mistet gradvis punktatfordelingen av Golgi -markørproteiner (fig. 1e, f), og reproduserte delvis endomembranendringen sett i dga1Δ lro1Δ celler. Inaktivering av Sec16 reduserte også PAS -rekruttering av Atg8 og Atg1 (fig. 1e, g). Dette resultatet er konsistent med at ER-Golgi-menneskefeil er en stor bidragsyter til autofagidefekten i dga1Δ lro1Δ celler.

Endomembranfeil i TAG -produksjon defekte celler skyldes akkumulering av en mellomliggende metabolitt

Uavhengig av kompleksiteten ved potensiell nedstrøms signalering, stammer effekten av å blokkere en biokjemisk reaksjon ofte fra endringer i nivåene av dets oppstrøms metabolitter, nedstrøms metabolitter eller en kombinasjon av disse. Her tok vi en trinnvis tilnærming for å finne frem til den kritiske metabolitten som forårsaker endomembrane og autofagi -forstyrrelser. Først analyserte vi mutanter som mangler enzymer som potensielt er involvert i TAG-hydrolyse eller produktutnyttelse [32] og fant ingen vesentlige endringer i autofagisk fluks, målt ved pho8Δ60-analysen og GFP-Atg8-behandlingsanalysen (tilleggsfil 1: Fig. S1B-C) . Vi og andre har tidligere vist at de veletablerte TAG-lipasene, Tgl3 og Tgl4, ikke er avgjørende for autofagi [26, 32]. Vi konkluderte med at autofagi ikke krever bruk av TAG, og vi fokuserte vår gjenværende analyse på reaksjoner oppstrøms som førte til eller avledet fra TAG -syntese.

TAG og fosfolipider er begge glyserolipider og deler tidlige stadier av deres biosyntese opp til fosfatidsyre (PA) og diacylglycerol (DAG) (tilleggsfil 1: Fig. S1A). Vi fant at oppregulering av fosfolipidsyntese, enten ved å lindre transkripsjonell undertrykkelse av enzymene (opi1Δ) eller ved tilsetning av reaktanter (inositol, kolin og etanolamin/ICE) [31], førte til restaurering av Golgi og mitokondri morfologi (figur 3a, b). ER-morfologien ble stort sett restaurert med bare sporadiske løkstrukturer, men med en synlig utvidelse av ikke-kjernefysiske ER-membraner (fig. 3a, b). Slik ekspansjon har vært assosiert med oppregulering av fosfolipidbiosyntese tidligere [34, 36]. Blant reaktantene som ble testet, var kolin alene i stand til å forbedre defektene betydelig (data ikke vist), men tillegg av alle tre (ICE) førte til maksimal utvinning. Autofagi i dga1Δ lro1Δ ble også gjenopprettet av opi1Δ og ICE-tilskudd, som angitt av dannelsen av GFP-Atg8 puncta, GFP-Atg8-prosessering og pho8Δ60 enzymatisk aktivering (figur 4a, b, e-g). Videre ble den karakteristiske rekrutteringsdefekten Atg1 og Atg5 reversert ved tillegg av ICE (figur 4c, d).

Oppregulering av fosfolipidsyntese eller begrensning av forløperen til tilførsel redder endomembranfeil i defekte celler i TAG -produksjonen. en, b Fosfolipidproduksjonen ble oppregulert ved (1) å slå ut OPI1 eller (2) tilførsel av viktige reaktanter (inositol, kolin og etanolamin/ICE). Forløperinnstrømningen ble begrenset av (1) 100 ganger reduksjon av glukosetilførsel (0,02% glukose), (2) kjemisk inhibering av fettsyresyntase (cerulenin), (3) eliminering av store fettacyl-CoA-syntetaser (faa1Δ faa4Δ), eller (4) eliminering av en viktig lysoPA -acyltransferase (slc1Δ). en Representative bilder presentert som i figur 1a. Skala bar, 2 μm. b Kvantifisering av celler som viser organelle defekter. Feilfelt, standardavvik, n = 3

Oppregulering av fosfolipidsyntese eller begrensende forløperinnstrøm gjenoppretter autofagi i defekte celler i TAG -produksjonen. Autofagi ble vurdert ved dannelse av GFP-Atg8 puncta (en, b), dannelse av Atg1 og Atg5 puncta (c, d), proteolytisk behandling av GFP-Atg8 (e) og pho8Δ60 -analyse (f – k). Induksjon av fosfolipidproduksjon og reduksjon av forløperinnstrømning ble oppnådd som i figur 3. en, c Representative mikroskopibilder presentert som i figur 1a. Celler sultet i 1 time. b, d Kvantifisering av Atg8, Atg1 og Atg5 puncta per celle i en, c. Feilfelt, standardavvik, n = 3. e Representative immunoblots fra tre uavhengige repetisjoner. Celler sultet i 2 timer. f – k pho8Δ60 enzymatisk analyse. Celler sultet i 4 timer. Feilfelt, standardavvik, n = 3

Deretter tok vi flere tilnærminger for å redusere karboninnstrømningen mot glyserolipidsyntese, inkludert (1) 100 ganger reduksjon av glukosetilførsel (0,02% glukose), (2) kjemisk inhibering av fettsyresyntase (cerulenin), (3) eliminering av store fete acyl-CoA-syntetaser (faa1Δ faa4Δ), og (4) eliminering av en av de to viktigste lysoPA -acyltransferasene (slc1Δ) [31, 37]. Med de to første tilnærmingene, morfologiene til ER, Golgi og mitokondrier i dga1Δ lro1Δ cellene forble normale ved sult (fig. 3a, b). Til faa1Δ faa4Δ, var utvinningen av ER-morfologi delvis, muligens fordi resirkulering av fri fettsyre med acyl-CoA-syntetaser bare utgjør en del av lipidforløperens tilstrømning. Den delvise effekten forårsaket av slc1Δ er også i samsvar med tilstedeværelsen av gjenværende lysoPA -acyltransferaser. De absolutte nivåene av autofagi ble lavere med mindre glukose (figur 4a, b, h), noe som muligens gjenspeiler autofagiens avhengighet av energiproduksjon. Cerulenin -tillegg reduserte også total autofagisk fluks (fig. 4e, i). Likevel forårsaket både lav glukose og cerulenin nivåene av autofagi å bli sammenlignbare mellom dga1Δ lro1Δ og villtype kontroller. Rekruttering av PAS til Atg1 og Atg5 var vanskelig å vurdere ved lav glukosetilstand på grunn av svakt signal (data ikke vist). Rekrutteringen av disse to Atg -proteinene ble normal med ceruleninbehandling (fig. 4c, d). Til faa1Δ faa4Δble autofagi fullstendig gjenopprettet, som angitt ved alle tre analysene (fig. 4a, b, e, j). Til slc1Δ, selv om antallet GFP-Atg8 ble gjenopprettet (fig. 4a, b), ble den endelige autofagiske fluksen som angitt av GFP-Atg8-behandling og pho8Δ60 fortsatt delvis kompromittert (fig. 4e, j).

Tilnærmingene vi tok for å redusere glyserolipidsyntesen interfererte i trinnene med henholdsvis glukoseforbruk, fettsyresyntese, fri bruk av fettsyrer og lyso-PA til PA-konvertering. Med alle fire tilnærminger som er effektive for å redde fenotypene, peker disse dataene samlet på metabolitter nedstrøms for PA -syntese som endomembranforstyrreren. Kombinert med det faktum at avledning av PA og DAG mot fosfolipidsyntese også fører til fenotype -redning, innebærer disse dataene at defektene i endomembransystemet og autofagi i dga1Δ lro1Δ celler er forårsaket av akkumulering av en mellomliggende metabolitt, med PA og DAG som de primære mistenkte.

Sult påkaller komplekse endringer i signalnettverket. For å undersøke om forbindelsen som undersøkes mellom lipider og endomembransystemet er avhengig av sult, økte vi glyserolipidsyntesen i celler under næringsrik tilstand ved å supplere vekstmediet med oljesyre (OA). Mens villtypeceller var tolerante overfor OA, dga1Δ lro1Δ celler led forstyrrelse i endomembransystemet (tilleggsfil 1: Fig. S3A-B). Svarene var generelt lik de under sult, om enn med en mer fremtredende omfordeling av ER -markører til pærene, og etterlot det vanlige ER -nettverket svakt synlig (tilleggsfil 1: Fig. S3A). Muligens på grunn av denne sterkere ER -responsen, førte ER -utvinningen opi1Δ var bare delvis. Siden acyl-CoA-syntetaser er avgjørende for assimilering av eksogene fettsyrer, ble OA-induserte forstyrrelser fullstendig forhindret av faa1Δ faa4Δ. Til slc1Δ, utvinningen av organellmorfologi var igjen delvis. Disse dataene antyder at med eller uten sult forårsaker de samme lipidene de forstyrrende effektene.

Blokk i TAG -syntese fører til konsentrasjon av DAG på ER

Vi undersøkte deretter subcellulær lokalisering og total mengde DAG. I både villtype og dga1Δ lro1Δ celler under voksende tilstand, var DAG hovedsakelig tilstede på følgende steder: gryende knopper, vakuolar membran, sene endosomer og sene Golgi/tidlige endosomer, som indikert av signalet fra en fluorescerende proteinsonde basert på PKCδ C1-domene (GFP-PKCδ) (Fig. 5a, b) [38]. Signalet på knoppene var det lyseste. Ingen signaler kunne sees på den tidlige Golgi (data ikke vist). Bare et veldig svakt signal fra sonden var på ER. Sult endret ikke den generelle fordelingen av DAG i villtype celler annet enn å redusere antallet spirende knopper (fig. 6a). I motsetning, dga1Δ lro1Δ celler viste et dramatisk skift av sonden fra de ovennevnte stedene til ER (fig. 5a, b). Signalet fra sonden var konsentrert om de pæreformede strukturene, og kolokaliserte med ER -proteiner deri. Vi undersøkte også fordelingen av DAG med en andre sonde basert på PKCβ C1-domenet (GFP-PKCβ), som viste lignende flytting til ER-pærer i dga1Δ lro1Δ celler (fig. 5a). Endringen i subcellulær DAG -fordeling ble ledsaget av en omtrent tredoblet økning i totalt DAG -nivå, som avslørt ved lipidomisk kvantifisering (figur 5c) og tynnlagskromatografi (TLC) (figur 5d). Videre er omfanget av DAG -akkumulering i dga1Δ lro1Δ celler kan delvis dempes av enten økt forbruk (opi1Δ) eller redusert forløperforsyning (faa1Δ faa4Δ, eller slc1Δ). Konsekvent er manipulasjoner av mellomforbruk og forløperforsyning også fullstendig (opi1Δ, ICE, 0,02% glukose eller faa1Δ faa4Δ) eller delvis (slc1Δ) eliminerte flyttingen av DAG -sonden til ER (fig. 5e).

Akkumulering av DAG på ER i TAG -produksjonsdefekte celler. en Sult utløser intracellulær DAG -akkumulering i dga1Δ lro1Δ celler. Celler av den angitte genotypen som uttrykker DAG-prober (GFP-PKCδ og GFP-PKCβ) ble vokst til midt-logfase og deretter sultet i 1 time. Bilder presentert som i figur 1a. Gule piler, konsentrasjon av DAG ved knoppene i normale celler. Lilla piler, akkumulering av DAG ved intracellulære pærer. Skala bar, 2 μm. b Sult utløser DAG -akkumulering på ER på dga1Δ lro1Δ celler. Celler behandlet som i en, bortsett fra at ytterligere organellmarkører (ER, vacuole, sen Golgi og sent endosom) ble uttrykt samtidig. Bilde presentert som i figur 2a. Piler, forekomster av GFP-PKCδ-kolokalisering med organellmarkører. Skala bar, 2 μm. c, d Totalt mobil DAG. Celler av den angitte genotypen ble vokst til midt-logfase og deretter sultet i 1 time. Lipider ble ekstrahert og analysert ved massespektrometriassistert kvantifisering (c) eller tynnsjiktskromatografi (TLC) (d). c Feilfelt, standardavvik, n = 3. d Representativt bilde fra tre uavhengige gjentakelser. e Manipulering av glyserolipidsyntesebanen endrer DAG -lokalisering. Fosfolipidproduksjonen ble oppregulert ved (1) å slå ut OPI1 eller (2) tilførsel av viktige reaktanter (inositol, kolin og etanolamin/ICE). Forløperinnstrømningen ble begrenset av (1) 100 ganger reduksjon av glukosetilførsel (0,02% glukose), (2) kjemisk inhibering av fettsyresyntase (cerulenin) eller (3) eliminering av en viktig lysoPA-acyltransferase (slc1Δ). Celler ble sultet i 1 time. Bilder presentert som i en. Skala bar, 2 μm. f Eksogent DAG induserer endomembranfeil. 1,2-Dioctanoyl-sn-glyserol av de angitte konsentrasjoner ble tilsatt til sultmedium inneholdende 0,02% glukose. Celler ble sultet i 1 time. Bilder presentert som i figur 1a. Skala bar, 2 μm

Overflødig DAG, men ikke PA, er årsaken til endomembrane og autofagiske defekter i TAG -produksjonsdefekte celler. a – c Slå ut DGK1 forverrer endomembran defekter i dga1Δ lro1Δ celler. en Representative bilder presentert som i figur 1a. Gule piler, konsentrasjon av DAG ved knoppene i normale celler. Lilla piler, ER -pærer. Skala bar, 2 μm. b Antall ER -pærer per celle. c Andel celler som viser unormal organellmorfologi (ER -pæreformasjon, forsvinning av Golgi, mitokondriell fragmentering). Feilfelt, standardavvik, n = 3. d, e Slå ut DGK1 forverrer autofagisk defekt i dga1Δ lro1Δ celler. Autofagisk fluks ble målt med d proteolytisk behandling av GFP-Atg8, og e pho8Δ60 analyse. Resultatene presentert som i figur 4e, f. fh Overuttrykk av DGK1 og PAH1 gir motsatt effekt på ER -pæreformasjon i dga1Δ lro1Δ celler. f Representative bilder presentert som i figur 1a. Skala bar, 2 μm. g Antall ER -pærer per celle. h Andel celler som viser ER -pærer. Feilfelt, standardavvik, n = 3

Overflødig DAG, ikke PA, forårsaker endomembranfeil i defekte celler i TAG -produksjonen

I samsvar med at DAG-akkumulering er en kandidatårsaksfaktor for forstyrrelsene, fant vi at tilsetning av 1,2-dioctanoyl-sn-glyserol (en cellegjennomtrengelig DAG-analog) førte til dannelse av ER-pærer, fragmentering av mitokondrier og inhibering av autofagi i dga1Δ lro1Δ celler inkubert i sultmedium inneholdende 0,02% glukose (fig. 5f).

Interkonverteringen mellom PA og DAG medieres hovedsakelig av to enzymer, Pah1 (PA -fosfatase) og Dgk1 (DAG -kinase) (tilleggsfil 1: Fig. S1A) [31, 39, 40]. Sletting av PAH1 forårsaket også pleiotropiske forstyrrelser i endomembransystemet (tilleggsfil 1: Fig. S4A). Kjernefysisk ER/kjernefysisk konvolutt ble vesentlig forstørret pah1Δ celler [41]. Imidlertid var det ingen bulbous strukturer til stede. Både tidlig Golgi og sent Golgi/tidlig endosom forble synlig som flere puncta, bortsett fra at en brøkdel av tidlige Golgi-proteiner også dukket opp på store arklignende strukturer. Vacuoles ble fragmentert, som rapportert tidligere [42]. I stedet for å fragmentere i flere sfærer som i dga1Δ lro1Δ celler, mitokondrier i pah1Δ cellene ble noe gruppert, og de gjenværende rørformede strukturene var kortere og mindre sammenkoblede. Bortsett fra vakuolær fragmentering, var alle endringene beskrevet ovenfor allerede tilstede i pah1Δ celler under voksende tilstand (tilleggsfil 1: Fig. S4A). Endringene ble mer alvorlige som pah1Δ cellene kom inn i sult. Vær oppmerksom på at autofagi også ble hemmet i pah1Δ celler, men OPI1 knockout lindret ikke inhiberingen (tilleggsfil 1: Fig. S4B). Som endringene av endomembransystemet i pah1Δ cellene var drastisk forskjellige fra det dga1Δ lro1Δ celler, er de underliggende årsakene til deres autofagi -inhibering sannsynligvis forskjellige. Ved de novo glyserolipidsyntese er PA-til-DAG-konvertering plassert umiddelbart oppstrøms DAG-til-TAG-konvertering [31]. Følgelig eliminerer enzymer i begge trinn (pah1Δ lro1Δ PGAL-DGA1 i glukoseholdige medier) produserte en fenotype som etterligner den pah1Δ (Tilleggsfil 1: Fig. S4C).

Sletting av DGK1 alene genererte ingen åpenbar fenotype. På den annen side sletting av DGK1 i dga1Δ lro1Δ bakgrunnen overdrev de morfologiske endringene, med ER -pæreformasjon, Golgi -forsvinning og mitokondri -fragmentering som alle er mer alvorlige enn dga1Δ lro1Δ alene (fig. 6a – c). Disse defektene dukket også opp tidligere i de trippel knockout -cellene (data ikke vist). Nivåene av DAG i dgk1Δ dga1Δ lro1Δ cellene var litt høyere enn i dga1Δ lro1Δ celler, selv om forskjellene ikke var statistisk signifikante (fig. 5c). Autofagisk fluks inn dgk1Δ dga1Δ lro1Δ cellene var lavere enn i dga1Δ lro1Δ celler, en effekt som kan suppleres med re-ekspresjon av DGK1 (Fig. 6d, e). I kontrast, slå ut DGK1 litt forbedret autofagi i pah1Δ celler (fig. 6e). Disse dataene støtter en hypotese som defekter i dga1Δ lro1Δ celler og pah1Δ cellene er hver forårsaket av opphopning av DAG og PA, som dgk1Δ henholdsvis forverrer og lindrer.

I samsvar med at overflødig DAG er endomembranforstyrrende, overuttrykk av DGK1 førte til delvis restaurering av ER -morfologi, mens overuttrykk av PAH1 førte til en liten forbedring i dannelsen av ER -pærer dga1Δ lro1Δ celler (fig. 6f – h). En mer robust restaurering ble observert med CDS1 -overuttrykk, som avleder glyserolipidsyntesebanen mot fosfolipider.

ER -bassenget for DAG er forskjellig fra de som genereres på Golgi i sfingolipidsyntese

Med tanke på den drastiske effekten av DAG på vedlikeholdet av Golgi, undersøkte vi om Golgi -bassenget av DAG kan bidra til endomembranforstyrrelse i celler. Denne gruppen av DAG er generert fra sfingolipidbiosyntese [43, 44] og har blitt foreslått for å fremme vesikulær handel ut av Golgi [45].

Mønsteret for ER -markørfordeling i dga1Δ lro1Δ cellene ble upåvirket av uttømmingen av Aur1, det første enzymet i dette settet med reaksjoner (tilleggsfil 1: Fig. S5A) [46]. Tilsetning av en Aur1 -hemmer, aureobasidin A (AbA), opptil dødelige doser til dga1Δ lro1Δ celler påvirket ikke deres respektive ER -morfologier (tilleggsfil 1: Fig. S5B). Myriocin, en hemmer av serin-palmitoyl transferase (SPT) som er ansvarlig for det første trinnet i sfingolipidsyntese, forhindret heller ikke dannelse av ER-pærer (tilleggsfil 1: Fig. S5B). Disse dataene indikerer at DAG generert fra sfingolipidmetabolisme ikke har en vesentlig rolle i forstyrrelsen av endomembransystemet i dga1Δ lro1Δ celler. Vi mistenker at mengden DAG fra denne kilden er ubetydelig eller at det er en transportbarriere som forhindrer den i å bli med i ER -bassenget.

Effekter av intracellulær DAG avhenger ikke av Pkc1 eller den utfoldede proteinresponsen

Et potensielt nedstrøms mål for DAG er C1 -domene som inneholder proteiner, inkludert medlemmer av proteinkinase C (PKC) -familien [47, 48]. Pkc1 er både det eneste PKC og det eneste C1 -domenet som inneholder protein i gjær. Hvorvidt Pkc1 er regulert av DAG har vært kontroversielt i eksisterende litteratur. Vi fant at den subcellulære lokaliseringen av Pkc1 var forskjellig fra GFP-PKCδ. Som rapportert [49], var Pkc1 hovedsakelig konsentrert ved de begynnende knoppene og knopphalsene (tilleggsfil 1: Fig. S6A). Mønsteret for Pkc1 lokalisering i dga1Δ lro1Δ cellene var sammenlignbare med cellene i villtype-celler under både vekst- og sultforhold (tilleggsfil 1: Fig. S6A). I tillegg slettet vi gener som medierer Pkc1 nedstrøms signalering (BCK1, SLT2, MKK1, og MKK2) i dga1Δ lro1Δ celler og observerte ingen merkbar effekt på graden av ER -pæreformasjon og mitokondri -fragmentering (tilleggsfil 1: Fig. S6B) [50]. Vi undersøkte også potensiell involvering av det utfoldede proteinresponset (UPR). Behandling av villtypeceller med ditiotreitol (DTT) eller tunicamycin utløste UPR, noe som fremgår av endringen i Ire1 subcellulær fordeling fra diffus til punktering (tilleggsfil 1: Fig. S6C) [51]. Den samme endringen skjedde også i dga1Δ lro1Δ celler ved sult (tilleggsfil 1: Fig. S6C), som indikerer tilstedeværelsen av ER -stress. Imidlertid klarte ikke DTT og tunicamycin å indusere dannelse av ER -pærer (tilleggsfil 1: Fig. S6D). ER -pærer i celler som mangler Dga1 og Lro1 ble ikke redusert ved å slå ut IRE1 (Tilleggsfil 1: Fig. S6E), som indikerer at UPR -banen ikke er avgjørende for deres dannelse. Disse dataene antyder at effekten av intracellulær DAG er uavhengig av Pkc1 -signalering og UPR og potensielt er formidlet av nye faktorer uten typiske C1 -domener.


ANKVISNINGER

Forfatteren er takknemlig overfor tidligere og nåværende medlemmer av laboratoriet og kolleger andre steder for deres bidrag til arbeidet som ble diskutert i denne anmeldelsen. Forfatterens laboratorium støttes av tilskudd fra Ministère de l'Education Nationale, de la Recherche et de la Technologie (UPR ES 469), Centre National de la Recherche Scientifique (Département des Sciences de la Vie), Conseil Régional de Bourgogne , og Délégation Régionale à la Recherche et à la Technologie.


Se videoen: lysosomen (August 2022).