Informasjon

Er epigenetiske endringer involvert i evolusjonen?

Er epigenetiske endringer involvert i evolusjonen?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Evolusjon fører til fenotypiske endringer gjennom endringer i DNA som mutasjoner. Mutasjoner overføres til avkom. Kumulative mutasjonsendringer på tvers av mange generasjoner kan forårsake evolusjon og spesiering.

Så vidt jeg vet, epigenetiske endringer får en person til å endre hvordan den ser ut (fenotypiske endringer). På sin side kan epigenetiske endringer overføres til avkom, akkurat som DNA -mutasjoner kan være.

Er epigenetikk en faktor i evolusjonen?


For å starte vil jeg legge ut noen av svarene jeg tidligere har lagt ut, som vil forklare hva evolusjon er:

Evolusjon er rett og slett en endringsprosess. Det er en endring i trekkverdier for populasjoner over tid. Den kommer fra fire mekanismer: mutasjon, migrasjon, drift og seleksjon.

"Evolusjon betyr endring, endring i organismenes form og oppførsel mellom generasjoner ... Når medlemmer av en befolkning avler og produserer den neste generasjonen, kan vi forestille oss en avstamning av populasjoner, som består av en rekke populasjoner gjennom tid. Hver befolkning er forfedre til den etterkommende befolkningen i neste generasjon: en avstamning er en stamfar-nedstigende serie av populasjoner. Evolusjonen endres deretter mellom generasjoner innenfor en befolkningsavstamning. " - Ridley, evolusjon

Ditt svar:

Evolusjonen avhenger av arv av informasjon fra forfedrebefolkningen til etterkommerne. Mye av tiden snakker vi om informasjon i form av genetisk variasjon, informasjonen som finnes i DNA. Imidlertid innser vi mer og mer at andre former for informasjonsoverføring kan forekomme, inkludert epigenetiske effekter, og at disse kan bidra til evolusjon.

"Epigenetiske modifikasjoner er litt som ornamenter på et juletre; treet (DNA -sekvensen) er fortsatt det samme, men dekorasjonene (epigenetiske modifikasjoner) endrer hvordan det oppfattes." ...

"I løpet av de siste årene har flere studier sammenlignet de epigenetiske modifikasjonene av genomet vårt med andre store aper, noe som har ført til et fremvoksende bilde av viktigheten av epigenetikk i vår siste evolusjonære historie." ...

"Epigenetikkens rolle i evolusjonen (spesielt primat evolusjon) er et aktivt og spennende forskningsområde ..." - Natur Scitable


Det redigerte spørsmålet er også bredt, men man kan begrense det ved å snakke om spesifikke forhold. For eksempel har rollen som epigenetiske markører som hjelper til med å overleve under stressforhold, spesielt i A. thaliana, begynt å bli verdsatt.

Epigenetikk kan også potensielt være en viktig mekanisme som muliggjør utvikling av plastisitetsdannelse av to eller flere fenotyper fra samme genotype, en prosess som hjelper organismer med å tilpasse seg endrede miljøer (Developmental Plasticity and Evolution-Mary Jane West Eberhard, Oxford Univ. Press 2003) .

Under begge scenariene beskrevet ovenfor kan epigenetiske endringer favorisere en differensiell suksess i overlevelse (f.eks. Under stress) og/eller reproduksjon (f.eks. Blomstring) av individer i en populasjon sammenlignet med dyr uten disse markørene, og dermed føre til evolusjon i neste generasjon.


Epigenetikk

Det rådende synet i vitenskapen er at genetiske mutasjoner forårsaker kreft. Disse endringene i en gen -sekvens (som kan være forårsaket av uflaks, arv eller eksponering for et kreftfremkallende stoff, for eksempel sigaretter) kan endre et genet og funksjon og oppførsel som kan føre til at en celle blir kreft. Imidlertid kan epigenetiske endringer i gener også endre atferd. En historie om futurisme diskuterer hvordan — hos pasienter med en sjelden hjernesvulst kalt ependymomer og#8212 endringer i histoner kan drive sykdommen. Kunnskapen kan føre til nye behandlinger.

Schizofreni har en sykdomsgrad på 50 prosent hos monozygotiske (identiske) tvillinger, noe som betyr at sykdommen har en sterk genetisk komponent. Men det antyder også at gener ikke forteller hele historien. Augusta University psykiater Brian Miller har en utmerket diskusjon i Psykiatriske tider av de potensielle epigenetiske årsakene til schizofreni. Ett bevis Miller peker på er en stor genom-omfattende DNA-metyleringsstudie som fant at det hos mennesker med sykdommen er betydelige unormale metyleringsnivåer på flere gener som antas å være involvert i sykdomsutbruddet.

I november arrangerte Royal Society et møte med tittelen "New Trends in Evolutionary Biology." Hensikten var å diskutere endringer i evolusjonsteorien. Før kreasjonistene blir for begeistret, bør det bemerkes at hensikten ikke var å kaste ut Darwin's teori om evolusjon ved naturlig seleksjon - men å vurdere å oppdatere den med ny innsikt, data og teknologier. Det er ikke første gang forskere har gjort dette. På midten av 1900-tallet møttes forskere for å legge til nye forståelser fra det (den gang) nye genetiske feltet. De dro igjen med det som kalles Modern Synthesis.

Denis Noble ser nå behov for en utvidet evolusjonær syntese. Kreditt: Tom Parker for Quanta Magazine

Kevin Laland, som var vertskap for Royal Society-møtet, og hans kolleger mener Modern Synthesis må utvides til å omfatte transgenerasjonell epigenetisk arv. De kaller deres nye evolusjonsteori den utvidede evolusjonære syntesen. Carl Zimmer dekket møtet for Quanta, og beskrev noen av bevisene som ble presentert:

Bevisene for denne effekten er sterkest hos planter. I en studie kunne forskere spore ned endrede metyleringsmønstre i 31 generasjoner i et anlegg som ble kalt Arabidopsis. Og denne arven kan gjøre en meningsfull forskjell i hvordan en organisme fungerer. I en annen studie fant forskere at arvelige metyleringsmønstre kan endre blomstringstiden Arabidopsis, samt størrelsen på røttene. Variasjonen som disse mønstrene skapte var enda større enn hva vanlige mutasjoner forårsaket.

"Denne strategien er å produsere rask evolusjonær genomendring som svar på det ugunstige miljøet," forklarte Oxford -forsker Dennis Noble til publikum. "Det er et selvopprettholdende system som gjør at en bestemt egenskap kan oppstå uavhengig av DNA."

Imidlertid var ikke alle overbevist. David Shuker ved University of St. Andrews reiste seg og utfordret Noble til å forklare en biologisk mekanisme. Det var noe, sa Zimmer, Noble slet med å gjøre.

Douglas Futuyma ved Stony Brook University i New York presenterte det motsatte synet, som han spøkte med var "det juraiske syn på evolusjon." Futuyma hevdet at kjerneprinsippene i Modern Synthesis er sterke. Han lot døra stå åpen for dialog, men ringte sterkt etter data over retorikk og sa: Jeg tror det vi føler følelsesmessig eller estetisk mer tiltalende ikke er grunnlaget for vitenskap. Det har vært nok essays og posisjonspapirer.

Laland er enig: "Det gjør forskningen, det er det våre kritikere forteller oss å gjøre. Finn bevisene. "


Epigenetikk

5. Konklusjoner

Epigenetiske kontrollmekanismer har blitt gruppert i tre brede klasser, for eksempel posttranslasjonelle histonmodifikasjoner og kromatin -ombygging, DNA -metylering og ncRNA -interaksjoner. Samspillet mellom disse mekanismene i intra- og internukleosomale interaksjoner over korte og lange avstander genererer en rekke kromatintilstander. Summen av disse mekanismene er grunnleggende for regulering av forskjellige cellulære prosesser gjennom differensial transkripsjonell avlesning av det samme genetiske materialet. Betydningen av epigenetikk understrekes av mange sykdommer som kan utvikle seg på grunn av mutasjoner i epigenetiske regulatoriske proteiner, feilregulering av det epigenetiske maskineriet og avvikende plassering eller fjerning av epigenetiske merker. Den reversible karakteren av epigenetiske endringer er et attraktivt mål for terapi som kan bidra til å tilbakestille epigenomet til normal tilstand. Det faktum at noen av disse epigenetiske legemidlene har vært effektive i behandlingen av kreft, for eksempel hematologiske maligniteter, forsterker viktigheten av epigenetikk. Den siste utviklingen innen sekvenseringsteknikker med høy gjennomstrømning har muliggjort epigenomprofilering av forskjellige celletyper i deres normale eller patologiske tilstander. Disse epigenomsignaturene kan være verdifulle for sykdomsdiagnose, prognose og behandlingsmuligheter. Pågående og fremtidig forskning på feltet håper å belyse epigenetiske endringer fra en rekke innspill, for eksempel aldring, metabolske, ernæringsmessige, fysiologiske tilstander, miljøforhold, eksponering tidlig og sent i livet, kjemiske og immunologiske utfordringer.


Epigenetikk: en ny disiplin

En ny disiplin ble født, studiet av epigenetikk (over eller over genetikk). En av dem som forsker på denne spennende mekanismen, Dr Bas Heijmans, sier, & ldquoEpigenetics kan være en mekanisme som gjør at et individ kan tilpasse seg raskt til endrede omstendigheter og hellip Det kan være at metabolismen av barn i Hunger Winter har blitt satt til et mer økonomisk nivå, drevet av epigenetiske endringer. & rdquo 4 Tel Aviv University nevrobiolog Oded Rechavi uttalte at & ldquothe barn av nederlandske hungersnødofre viste forskjellige effekter av deres arvelighet som så ut til å være en slags kompensasjon for deres foreldre og rsquo sult. & rdquo 5

Forskning som peker på endringer i tilgangen til genetisk informasjon i DNA (genotype) drevet av stimuli utenfor eller fra miljøet, og som resulterer i en endring i organismen (fenotypen), sprer seg. Det har blitt eksperimentert med ormer: & ldquo Tidligere hadde ingen ennå vist at det var nok til å endre ormer og miljøforhold for å forårsake arvelighet som ikke er avhengig av DNA og hellip Fordi det å begrense kaloriinntaket tilsynelatende forlenger livet, levde oldebarna til våre sultne ormer 1,5 ganger lengre enn vanlige ormer og mdash til tross for at de spiste ikke mindre enn noen annen orm. & rdquo 6

I et annet eksempel fortsatte en RNA -lyddemper, indusert i ormer som et svar på et introdusert virus, å uttrykke seg i mer enn 100 generasjoner. 7

Studier av bisonben funnet i permafrost i en kanadisk gullgruve indikerte at epigenetiske endringer i bisonpopulasjonen gjorde at de raskt kunne tilpasse seg klimaendringer. Dette er endringer som er altfor raske for tradisjonelle darwinistiske modeller for naturlig seleksjon å forklare. & ldquoBenene spiller en nøkkelrolle i en verdens første studie, ledet av University of Adelaide-forskere, som analyserer spesielle genetiske modifikasjoner som slår gener av og på, uten å endre selve DNA-sekvensen. Disse & lsquoepigenetiske og rsquo -endringene kan skje raskt mellom generasjoner og uten å kreve tid til standard evolusjonære prosesser. & Rdquo 8

Forskere som utførte eksperimenter på agouti -mus fant at ved å manipulere ernæring kunne de slå av et bestemt gen. Når genet er aktivt (& lsquoon & rsquo) er musene normalt overvektige og en gulaktig farge ved å slå genet av, har musene et normalt, slank utseende og brune. Ved å mate en kombinasjon av næringsstoffer inkludert vitamin B12 til moren før parring, kunne genet slås av hos babyene. 9

Evolusjonister som holder seg til paradigmet for den moderne syntesen (neo-darwinisme som mutasjoner og naturlig utvalg forklarer mangfoldet av liv på jorden) har en tendens til sterkt å motstå konklusjonene fra epigenetisk forskning. Etter deres syn er evolusjon en langsom prosess med tilfeldige mutasjoner i genomet, noe som noen ganger resulterer i en liten fordel i fenotypen. Dette favoriseres av naturlig utvalg, og videreføres av mendelsk arv til fremtidige generasjoner. Genet blir sett på som mesteren som kontrollerer det ytre uttrykket i cellen og den større organismen, en idé som ble populær i Dawkins & rsquo -boken, Den egoistiske genen. Ideen om at samspillet mellom den ytre formen av en organisme og miljøet sender informasjon tilbake til genomet, eller bare påvirker hvordan genomet og lsquoacts og rsquo, er anathema for dem.

Enda verre for evolusjonister, epigenetikk antyder at latent genetisk informasjon av slags sitter i DNA og venter på et bestemt miljø for å bli slått på eller av. Det er som informasjon i en bok med visse sider stiftet sammen, bare for å bli åpnet og informasjonen påvirket under visse miljøforhold. Hvis evolusjon skjer ved naturlig seleksjon, via miljøet som slenger eller bevarer effekten av tilfeldige mutasjoner, hvordan kan det da være en & lsquosuite & rsquo av genetisk informasjon som bare venter der for å bli slått på av et miljø som organismen ennå ikke har blitt utsatt for? Det utgjør en annen gåte eller egg & rsquo -gåte for mylderet som allerede utfordrer evolusjonister.


Epigenetikkens rolle i evolusjon: Den utvidede syntesen

I 1942 skrev Julian Huxley en innflytelsesrik bok Evolusjon: Den moderne syntesen som påvirket generasjoner av genetikere til i dag. Grunnlaget for den "moderne syntesen", også kalt "den nye syntesen", er at den tar for seg spørsmålet om mendelsk genetikk kan forenes med gradvis evolusjon ved hjelp av naturlig seleksjon av eksisterende genetisk variasjon. Den moderne syntesen sier at "genetisk assimilering" av eksisterende variasjon kan forklare tilpasning til et stressende miljø og utviklingen av nye arter. Vi foreslår en "ultramoderne syntese" som inneholder en rekke reaksjoner en organisme gjør på miljøendringer eller usikkerhet, tidsskalaene for disse prosessene, potensialet for reversibilitet og samspillet mellom individuelle og populasjonsprosesser. Epigenetikk er ikke et alternativ til genetisk basert tilpasning. Det er snarere en mekanisme der et individ justerer sin biologi som svar på noe stimulans og potensielt overfører endringer på tvers av generasjoner.

Vi inviterer forfattere til å sende inn originale forskningsartikler samt gjennomgåsartikler i følgende emner for både menneskelig og modellorganismes evolusjon. Potensielle emner inkluderer, men er ikke begrenset til:

  • Transgenerasjonsepigenetikk
  • Hvordan epigenetiske effekter bidrar til fenotypisk variasjon og økologisk bredde hos innfødte og invasive planter
  • Eksperimentell utvikling av epigenetiske effekter i Arabidopsis
  • Fenotypisk plastisitet i naturlige og landbrukssystemer i skiftende miljøer
  • Bioinformatikk bevis for epigenetiske endringer som fører til genetiske endringer
  • Bioinformatikk viser at prioner er involvert i epigenetisk arv
  • Epigenetiske bidrag til gjentatte utvidelser og sammentrekninger i genomet
  • Hsp90 som en epigenetisk kondensator for morfologisk utvikling
  • Kvantitativ epigenetikk og epigenetisk assimilering av metastabile epialleler
  • Hybrid inkompatibilitet, evolusjon og epigenetikk
  • Heterokromatin evolusjon
  • Neocentromere evolusjon
  • Imprintingens rolle i evolusjonen
  • Rollen til inaktivering av X-kromosom i evolusjonen

Artikler som er publisert i denne spesialutgaven, vil ikke være underlagt tidsskriftets artikkelbehandlingskostnader.


Epigenetiske mekanismer lar innfødte peruanere trives i store høyder

Mennesker lever i et utrolig utvalg av miljøer over hele verden, fra tørre ørkener til frosne tundraer, tropiske regnskoger og noen av de høyeste toppene på jorden. Urbefolkninger som har bodd i disse ekstreme miljøene i tusenvis av år har tilpasset seg de unike utfordringene de presenterer. Omtrent 2% av mennesker over hele verden lever permanent i store høyder på over 2500 meter, hvor oksygen er sparsomt, UV -stråling er høy og temperaturen er lav. Indianere, tibetanere, mongolere og etiopiere viser tilpasninger som forbedrer deres evne til å overleve slike forhold. Andeans, for eksempel, viser økt brystomkrets, forhøyet oksygenmetning og lav hypoksisk ventilasjonsrespons, slik at de kan trives i eksepsjonelt høye høyder. Selv om det er klart at det er en genetisk komponent i disse tilpasningene, er eksponering for store høyder under tidlig utvikling også kjent for å spille en rolle, selv om den underliggende mekanismen for dette fortsatt er dårlig forstått. I en ny studie i Genombiologi og evolusjon med tittelen "Genome-Wide Epigenetic Signatures of Adaptive Developmental Plasticity in the Andes", Ainash Childebayeva, doktorgradsstudent ved University of Michigan på tidspunktet for studien, og hennes kolleger søkte å svare på dette spørsmålet ved å studere medlemmer av den peruanske Quechua, som bor i store høyder i Andesfjellene. Arbeidet deres avslører at mekanismer som DNA-metylering kan være involvert i tilpasning til store høyder, og deres funn har potensielle implikasjoner for den langsiktige helsen til de som bor i slike høyder.

Tilpasninger blir vanligvis betraktet som genetiske endringer som fører til manifestasjon av et bestemt fysiologisk trekk eller fenotype. I et fenomen kjent som utviklingstilpasning eller adaptiv plastisitet, fungerer imidlertid en viss genetisk bakgrunn bare som forutsetning, og eksponering for en viss miljøstimulering-generelt under tidlig utvikling-er ytterligere nødvendig for at egenskapen skal komme til uttrykk. I følge Childebayeva og medforfattere, "Det er flere eksempler på andinske høydehøyde adaptive fenotyper der utviklingstilpasning spiller en nøkkelrolle i manifestasjonen av den voksne fenotypen." For eksempel viser andinere som er livslange innbyggere i stor høyde større lungemengder enn de fra andinske aner som ble født og oppvokst på havnivå.

For å avsløre de biologiske mekanismene som muliggjør dette samspillet mellom miljø, utvikling og genetikk, fokuserte Childebayeva og hennes samarbeidspartnere på epigenetikk, studiet av modifikasjoner som endrer DNA -molekylet uten å endre rekkefølgen på nukleotider. Metylering er en type epigenetisk merke der en metylgruppe tilsettes cytosinnukleotidene i DNA. Metylering undertrykker transkripsjonen av tilhørende gener, og påvirker derved organismens biologi ved å regulere proteinuttrykk. Det er viktig at DNA -metyleringsmønstre etableres prenatalt og i den tidlige postnatale perioden, hvoretter de forblir relativt stabile, og gir et tidlig utviklingsvindu der miljøeksponering kan bidra til å forme individets fenotype.

Quechua, en urfolksgruppe innfødt i Peru, har bodd på Andes -Altiplano i en gjennomsnittlig høyde på 12 000 fot (over 3600 m) i 11 000 år. For å undersøke epigenetikkens potensielle rolle i utviklingsmessig tilpasning til store høyder, evaluerte studiens forfattere DNA-metyleringsmønstre på tvers av genomet i tre grupper av peruansk quechua med forskjellige høydeeksponeringer: Quechua i høy høyde, som hadde levetid eksponering for migrant over store høyder Quechua, som ble født på stor høyde, men senere flyttet til lave høyder og lav høyde Quechua, som var livslange beboere i lav høyde, til tross for at foreldrene og begge settene med besteforeldre var av høylandet Quechua. Ved å sammenligne hvilke DNA-posisjoner som ble metylert i stor høyde og migrant Quechua, som delte tidlig barndomseksponering for store høyder, med de metylerte i lav høyde Quechua, som delte aner, men ikke ble avslørt i barndommen, var forfatterne i stand til å løsne effekter av utviklingsmessig eksponering for høyde og genetikk.

Studien identifiserte spesifikke posisjoner og områder av DNA der metylering var forbundet med enten livslang eller tidlig høydeeksponering. Noen av disse regionene var assosiert med gener som tidligere var knyttet til tilpasning i høyden, for eksempel de som er involvert i produksjon av røde blodlegemer, glukosemetabolisme og utvikling av skjelettmuskulatur. Spesielt har noen av disse genene tidligere vært involvert i skanninger av genetiske tilpasninger i andre populasjoner i stor høyde, for eksempel tibetanere og mongolere, noe som indikerer at både genetiske og epigenetiske mekanismer kan virke på lignende veier i flere grupper over store høyder. Disse funnene støtter ideen om at epigenetikk er involvert i utviklingsmessig tilpasning og at tidlig eksponering i utvikling kan ha vedvarende innvirkning på DNA -metyleringsmønstre.

Studiens funn har også konsekvenser for helsen til befolkninger i høyde. For eksempel overlapper to av de metylerte regionene assosiert med generasjoner i stor høyde knyttet til idiopatisk lungefibrose, en tilstand preget av irreversibel lungefibrose som er kjent for å være assosiert med hypoksi (mangel på oksygen). Dette antyder at populasjoner i høyder kan ha forskjellige følsomheter for denne tilstanden eller forskjellige patologiske trekk sammenlignet med populasjoner med lav høyde. Videre estimerte forfatterne den "epigenetiske alderen" til de tre gruppene i Quechua, et fenomen som gjenspeiler tilstanden til det epigenetiske vedlikeholdssystemet og kan tjene som en markør for tidlig biologisk aldring. De fant at de med livslang eksponering for stor høyde viste akselerert epigenetisk aldring sammenlignet med de som var livslange innbyggere i lav høyde, sannsynligvis gjenspeiler belastningen som hypoksi gir på mobilapparatet.

I følge Childebayeva var ressursene og samarbeidspartnerne ved Cerro de Pasco High-Altitude-laboratoriet, tilknyttet Cayetano Heredia University i Lima, Peru, nøkkelen til gjennomføringen av dette prosjektet. Forskere har studert tilpasning i høyder i Cerro de Pasco i nesten hundre år, med en av de første studiene som fant sted i 1921-1922. Nå i Institutt for arkeogenetikk ved Max Planck Institute for the Study of Human History, håper Childebayeva en dag å forlenge dette arbeidet ved å studere utviklingsmessig tilpasning i storhøydepopulasjonene i Sentral-Asia, og kaste ytterligere lys over de epigenetiske mekanismene som tillater mennesker å presse de øvre grensene for beboelse i høyden.

Ansvarsfraskrivelse: AAAS og EurekAlert! er ikke ansvarlig for nøyaktigheten av nyhetsutgivelser lagt ut på EurekAlert! av bidragende institusjoner eller for bruk av informasjon gjennom EurekAlert -systemet.


Epigenetikk ved autismespektrumforstyrrelse

Autismespekterforstyrrelse (ASD), en av de vanligste nevroutviklingsforstyrrelsene i barndommen (NDD), diagnostiseres hos 1 av 68 barn. ASD er utrolig heterogent både klinisk og etiologisk. Etiopatogenesen til ASD er kjent for å være kompleks, inkludert genetiske, miljømessige og epigenetiske faktorer. Normale epigenetiske merker som kan endres av både genetikk og miljøeksponering kan resultere i epigenetiske endringer som forstyrrer reguleringen av genuttrykk, noe som påvirker biologiske veier som er viktige for hjernens utvikling negativt. I dette kapitlet tar vi sikte på å oppsummere noen av de viktige litteraturene som støtter en rolle for epigenetikk i den underliggende molekylære mekanismen til ASD. Vi leverer bevis fra arbeid innen genetikk, fra miljøeksponeringer og til slutt fra nyere studier med sikte på direkte å bestemme ASD-spesifikke epigenetiske mønstre, hovedsakelig med fokus på DNA-metylering (DNAm). Til slutt diskuterer vi kort noen av implikasjonene av nåværende forskning på potensielle epigenetiske mål for terapi og nye veier for fremtidig arbeid.

Stikkord: Etiologi Autismespekterforstyrrelse DNA -metylering Epigenetikk Genetikk Heterogenitet Molekylære mekanismer.


ASJC Scopus fagområder

  • APA
  • Standard
  • Harvard
  • Vancouver
  • Forfatter
  • BIBTEX
  • RIS

Forskningsoutput: Bidrag til tidsskrift ›Artikkel› fagfellevurdering

T1 - Evolusjon av ontogeni

T2 - Kobling mellom epigenetisk ombygging og genetisk tilpasning i skjelettstrukturer

N1 - Finansieringsinformasjon: Forfatterne er takknemlige overfor H. Heatwole og tre anonyme anmeldere for omfattende kommentarer til tidligere versjoner av denne artikkelen og konstruktive forslag. Forfatterne takker også D. Acevedo Seaman, R. Duckworth, E. Landeen, K. Oh, J. Rutkowska og E. Snell-Rood for diskusjoner, og SE Vincent, SP Lailvaux, A. Herrel og E. Taylor for invitasjonen til å bidra til dette symposiet. Denne studien ble delvis finansiert av National Science Foundation-tilskuddet (DEB-0608356) til R.L.Y. og av David og Lucille Packard Fellowship til A.V.B.

N2 - Evolusjonære diversifiseringer tilskrives ofte de fortsatte modifikasjonene av et bevart genetisk verktøykasse for utviklingsveier, slik at kompleksitet og konvergens i organiske former antas å skyldes likhet i genetiske mekanismer eller miljøforhold. Denne tilnærmingen forvirrer imidlertid årsakene til organismeutvikling med årsakene til organismeforskjeller, og har som sådan bare begrenset nytte for å løse årsaken til evolusjonære endringer. Molekylære mekanismer som er tett involvert i både utviklingsrespons på miljøsignaler og store evolusjonære innovasjoner og diversifikasjoner er unikt egnet til å bygge bro over dette gapet ved å eksplisitt koble årsakene til variasjon i generasjonen med årsakene til divergens av taxa. Utviklingsveier for beindannelse og en felles rolle for benmorfogenetiske proteiner (BMPer) i både epigenetisk benreformering og utviklingen av store adaptive diversifikasjoner gir en slik mulighet. Vi viser at variasjon i tidspunktet for ossifikasjon kan resultere i lignende fenotypiske mønstre gjennom epigenetisk induserte endringer i genuttrykk og foreslår at både genetisk innkvartering av miljøinduserte utviklingsveier og fleksibilitet i utvikling på tvers av miljøer utvikler seg gjennom heterokroniske endringer i beinmodning i forhold til eksponering for uforutsigbare miljøer. Vi foreslår at slike heterokroniske endringer i ossifikasjon ikke bare kan bufferutvikling under svingende miljøer samtidig som epigenetisk sensitivitet opprettholdes kritisk for normal skjelettdannelse, men også muliggjøre at epigenetisk indusert genuttrykk kan generere spesialiserte morfologiske tilpasninger. Vi gjennomgår studier av miljøfølsomhet for BMP-veier og deres regulering av dannelse, ombygging og reparasjon av brusk og bein for å undersøke hypotesen om at BMP-mediert skjeletttilpasning lettes av utviklet reaktivitet av BMPer mot eksterne signaler. Overraskende nok har ingen empirisk studie hittil identifisert den molekylære mekanismen bak utviklingsplastisitet i skjelettstrekk. Vi skisserer et konseptuelt rammeverk for fremtidige studier som fokuserer på mekling av fenotypisk plastisitet i skjelettutvikling etter mønstrene for BMP -uttrykk.

AB - Evolusjonære diversifikasjoner tilskrives ofte de fortsatte modifikasjonene av et bevart genetisk verktøykasse for utviklingsveier, slik at kompleksitet og konvergens i organiske former antas å skyldes likhet i genetiske mekanismer eller miljøforhold. Denne tilnærmingen forvirrer imidlertid årsakene til organismeutvikling med årsakene til organismeforskjeller, og har som sådan bare begrenset nytte for å løse årsaken til evolusjonære endringer. Molekylære mekanismer som er tett involvert i både utviklingsrespons på miljøsignaler og store evolusjonære innovasjoner og diversifikasjoner er unikt egnet til å bygge bro over dette gapet ved å eksplisitt koble årsakene til variasjon i generasjonen med årsakene til divergens av taxa. Utviklingsveier for beindannelse og en felles rolle for benmorfogenetiske proteiner (BMPer) i både epigenetisk benreformering og utviklingen av store adaptive diversifikasjoner gir en slik mulighet. Vi viser at variasjon i tidspunktet for ossifikasjon kan resultere i lignende fenotypiske mønstre gjennom epigenetisk induserte endringer i genuttrykk og foreslår at både genetisk innkvartering av miljøinduserte utviklingsveier og fleksibilitet i utvikling på tvers av miljøer utvikler seg gjennom heterokroniske endringer i beinmodning i forhold til eksponering for uforutsigbare miljøer. Vi foreslår at slike heterokroniske endringer i ossifikasjon ikke bare kan bufferutvikling under svingende miljøer samtidig som epigenetisk sensitivitet opprettholdes kritisk for normal skjelettdannelse, men også muliggjøre at epigenetisk indusert genuttrykk kan generere spesialiserte morfologiske tilpasninger. Vi gjennomgår studier av miljøfølsomhet for BMP-veier og deres regulering av dannelse, ombygging og reparasjon av brusk og bein for å undersøke hypotesen om at BMP-mediert skjeletttilpasning lettes av utviklet reaktivitet av BMPer mot eksterne signaler. Overraskende nok har ingen empirisk studie hittil identifisert den molekylære mekanismen bak utviklingsplastisitet i skjelettstrekk. Vi skisserer et konseptuelt rammeverk for fremtidige studier som fokuserer på mekling av fenotypisk plastisitet i skjelettutvikling etter mønstrene for BMP -uttrykk.


Avslutt Hype over Epigenetics & amp Lamarckian Evolution

Du husker kanskje fra vitenskapsbiologien en forsker ved navn Jean-Baptiste Lamarck. Han foreslo en evolusjonsmekanisme der organismer overfører egenskaper som er oppnådd i løpet av deres levetid til sine avkom. Lærebokeksemplet er en foreslått mekanisme for sjiraffutvikling: Hvis en sjiraff strekker nakken for å nå høyere blader på et tre, ville giraffen passere en litt lengre nakke til avkommet.

Lamarcks foreslåtte evolusjonsmekanisme ble testet av August Weismann. Han skar av halen på mus og avlet dem. Hvis Lamarck hadde rett, bør neste generasjon mus fødes uten haler. Akk, avkommet hadde haler. Lamarcks teori døde derfor og forble stort sett glemt i over 100 år.

Noen forskere tror imidlertid at nye data i det minste delvis kan gjenopplive lamarckisk tenkning. Denne siste oppblomstringen skyldes et nytt felt kalt epigenetikk. I motsetning til vanlig genetikk, som studerer endringer i sekvensen til DNA -bokstavene (A, T, C og G) som utgjør våre gener, undersøker epigenetikk små kjemiske etiketter plassert på disse bokstavene. Miljøfaktorer spiller en enorm rolle for å bestemme hvor og når merkene plasseres. Dette er en stor sak fordi disse kjemiske merkene hjelper med å avgjøre om et gen blir slått av eller ikke. Med andre ord, miljøet kan påvirke tilstedeværelsen av epigenetiske koder, som igjen kan påvirke genuttrykk.

Det funnet er absolutt spennende, men det er ikke revolusjonerende. Vi har lenge visst at miljøet påvirker genuttrykk.

Men det som potensielt er revolusjonerende er oppdagelsen av at disse epigenetiske merkene i noen organismer kan overføres til neste generasjon. Det betyr at miljøfaktorer ikke bare kan påvirke genuttrykk hos foreldre, men også i deres barn (og muligens barnebarn) som skal fødes.

Yikes. Betyr det at Lamarck hadde rett? Det spørsmålet ble adressert av Edith Heard og Robert Martienssen i en detaljert gjennomgang i journalen Celle.

Spesielt bekymret er ideen om at pattedyrs helse kan påvirkes av epigenetiske tagger mottatt fra foreldre eller besteforeldre. For eksempel rapporterte en gruppe at mus før diabetes har forskjellige epigenetiske merkemønstre i sædcellene og at deres avkom har større sjanse for å pådra seg diabetes. (Virginia Hughes has written an excellent article summarizing this and other related epigenetic studies.) A flurry of other biomedical and epidemiological research has strongly hinted that a susceptibility to obesity, diabetes, and heart disease can be passed on through epigenetic tags.

However, Heard & Martienssen are not convinced. In their Celle review, they admit that epigenetic inheritance has been demonstrated in plants and worms. But, mammals are completely different beasts, so to speak. Mammals go through two rounds of epigenetic "reprogramming" -- once after fertilization and again during the formation of gametes (sex cells) -- in which most of the chemical tags are wiped clean.

They insist that characteristics many researchers assume to be the result of epigenetic inheritance are actually caused by something else. The authors list four possibilities: Undetected mutations in the letters of the DNA sequence, behavioral changes (which themselves can trigger epigenetic tags), alterations in the microbiome, or transmission of metabolites from one generation to the next. The authors claim that most epigenetic research, particularly when it involves human health, fails to eliminate these possibilities.

It is true that environmental factors can influence epigenetic tags in children and developing fetuses in utero. What is far less clear, however, is whether or not these modifications truly are passed on to multiple generations. Even if we assume that epigenetic tags can be transmitted to children or even grandchildren, it is very unlikely that they are passed on to great-grandchildren and subsequent generations. The mammalian epigenetic "reprogramming" mechanisms are simply too robust.

Therefore, be very skeptical of studies which claim to have detected health effects due to epigenetic inheritance. The hype may soon fade, and the concept of Lamarckian evolution may once again return to the grave.


Se videoen: Семантическая разметка (August 2022).